捐献血小板对身体危害很大吗？
捐献血小板对身体危害很大吗？
09-06-06 & 发布
[编辑本段]血小板与生理功能　　血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。物质则可加强损伤部位的炎症和免疫反应。　　当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞。此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用，使其释放纤维蛋白溶酶原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的纤维蛋白溶解。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。[编辑本段]血小板与血管内皮细胞　　血液在血管中迅速流动有时会损伤血管壁，血小板可从流动状态转而附在内皮细胞表面，两者之间的细胞膜消失，细胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修复。　　血小板粘附、释放及聚集的机制 血小板表面有许多不同受体，这些受体与相应的配体结合，即被激活。当血管内皮细胞受损时，内皮下组织中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原暴露，两者中有一9肽结构的活性部位。从这一活性部位通过VWF因子与血小板膜上的受体糖蛋白1b连接，实现了血小板与损伤部位的粘附。血小板激活后，环状的微管向内凹曲。血小板出现放射状的突起，其中出现与其长轴一致的微丝、微管。颗粒向血小板中心部集中，并靠近与表面相连的管道系统。血小板由循环型变为树突型。在光学显微镜下血涂片上所见的血小板，如分为中央的颗粒区与周缘的透明区，就是处于这一阶段的特征。　　粘附的血小板开始释放其内容物，随着血小板形态的变化，血小板细胞膜的脂质双分子层的磷脂分子中的花生四烯酸游离出来，进而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板颗粒内含物的释放不是同时进行的。由致密颗粒释放ADP、5-羟色胺的反应出现得快。α颗粒则随其内含物不同，释放迟早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α颗粒先释放，含酸性水解酶的颗粒（相当于溶酶体）后释放。释放是需能过程。膜上的钙泵将Ca2+泵入血小板内，激活ATP酶，最后引起血小板收缩，导致血小板内颗粒的释放。　　血小板之间的相互粘附叫做聚集。ADP、肾上腺素、凝血酶和胶原等都是血小板的致聚剂。不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板释放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。从而可以出现两个聚集波。胶原本身不能直接引起血小板聚集，只能在诱导血小板释放ADP后引起。聚集发生的机制至今已知有花生四烯酸途径，致密颗粒途径和血小板激活因子途径，已知不少因素如Ca2+和纤维蛋白原都与血小板的聚集有关。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游离出来，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最强的致聚剂，而内皮细胞释放的前列腺素I2（PGI2）可通过激活腺苷酸环化酶使环腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。　　哺乳动物血小板存在着种属间的差异。如兔血小板致密颗粒中，除5-羟色胺外还含有组胺，人的血小板对致聚剂ADP、凝血酶等均无反应。兔、大鼠、小鼠、猪、羊、马对肾上腺素无反应。在5-羟色胺含量、对聚集抑制剂的反应性等方面也有种属差异。　　随着生物和医学的发展，细胞的粘附成为细胞生物学中的重要课题之一。研究血小板粘附、聚集可望使这一课题取得新进展，血小板也是理想的神经药理学的模型。血小板的收缩与松弛和骨骼肌的活动有类似之处。[编辑本段]血小板的功效　　血液受损伤流血时，发生止血和凝血效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系， 归纳起来有如下几个方面：　　·1、收缩血管，有助于暂时止血　　血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。　　血小板能释放5-羟色胺，儿茶酚按等血管收缩素，使受损伤血管不同程度地紧闭，同时管内血流量减少，防止血液流失。 　　·2、形成止血栓，堵塞血管破裂口　　血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上， 聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。 　　·3、释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处加速形成凝血块　　血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反应速度。　　受到损伤的血管或组织处于产生一些因子，启动内源性和外源性血凝系统，在血小板所释放的不同因子的综合作用下，数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应，最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白原分子量约34万，电镜下观察数条肽链形成螺旋盘曲的四级结构，整体上看呈团状。纤维蛋白则是细长丝状，并相互交织成网，因而把血细胞网罗起来，形成冻胶状的血凝块。 　　·4、释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动　　血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动， 使形成的血凝块不致于崩溃。　　·5、营养和支持毛细血管内皮　　·6、促进血液循环　　血小板是血液中体积最小的血细胞，正常人血液中计数为100×109／升一300×109／升，占血液体积的0．3％，妇女在月经期可减少50％～75％，幼儿含量稍低。血小板约2／3在末梢血循环中，l／3在脾脏中，并在两者之间相互交换。 　　血小板减少症中药方中药处方（一） 　　【辨证】风火热毒，伤其血络，营血瘀滞，淫于腠。 　　【治法】清热凉血，滋阴解毒。 　　【方名】犀角地黄汤加味。 　　【组成】犀角3克，生地30克，丹皮10克，赤芍10克，白薇10克，紫草10克，知母10克，沙参10克，生槐花30克，大青叶10克，板蓝根15克。 　　【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。 　　【出处】谭家兴方。 　　中药处方（二） 　　【辨证】脾阴虚，血燥，阴虚生内热，热伤络脉则血外溢。 　　【治法】养阴益脾，润燥，佐以清热，化斑。 　　【方名】加味脾阴煎。 　　【组成】生地10克，生白芍30克，旱莲草15克，山药20克，莲米
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无偿捐血小板也是无偿献血的一种方式，以这种方式参加无偿献血并不为广大群众所熟悉。无偿捐献血小板与参加捐献全血没有什么大的区别，无损人体健康，只是在时间上要多化一些，参加捐献全血只需10分钟左右，而捐献血小板则要在血细胞分离机旁静静地躺1个半小时左右。血小板是人体血液中的一个重要组成部分，它的功能主要是参加人体的止血，在临床上用途广泛，主要用于大出血的抢救和出血性疾病的预防性治疗。 对捐献者本人来说更有利于降低血脂，对白血病、再生障碍性贫血、骨髓移植、淋巴瘤等血液病和恶性肿瘤大剂量化疗或放射线治疗后骨髓衰竭而引起的血小板减少有严重出血者的抢救必不可少，还经常用于抢救外伤病人和妇产科大出血患者。
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无偿捐血小板也是无偿献血的一种方式，以这种方式参加无偿献血并不为广大群众所熟悉。无偿捐献血小板与参加捐献全血没有什么大的区别，无损人体健康，只是在时间上要多化一些，参加捐献全血只需10分钟左右，而捐献血小板则要在血细胞分离机旁静静地躺1个半小时左右。血小板是人体血液中的一个重要组成部分，它的功能主要是参加人体的止血，在临床上用途广泛，主要用于大出血的抢救和出血性疾病的预防性治疗。 对捐献者本人来说更有利于降低血脂，对白血病、再生障碍性贫血、骨髓移植、淋巴瘤等血液病和恶性肿瘤大剂量化疗或放射线治疗后骨髓衰竭而引起的血小板减少有严重出血者的抢救必不可少，还经常用于抢救外伤病人和妇产科大出血患者。
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血小板的功能　　血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素, 5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。 血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。 　　血小板数量、质量异常可引起出血性疾病。数量减少见于血小板减少性紫癜，脾功能亢进，再生障碍性贫血和白血病等症。数量增多见于原发性血小板增多症、真性红细胞增多症等病症。质量异常可见于血小板无力症。 　　20世纪60年代以来已确证血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板内没有核遗传物质，被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。临床上也见到患病毒性疾病时总出现血小板减少症。因此血小板有可能与皮肤, 粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线。须彻底弄清病人的服药史,以排除对敏感病人增加血小板破坏的药物.约5%接受肝素治疗的患者可发生血小板减少(见下文肝素诱发血小板减少),为保持动静脉输注导管通畅,即使应用极少量肝素冲洗,也可发病.其他药物较少诱发血小板减少症,例如奎尼丁,奎宁,磺胺制剂,口服抗糖尿病药,金盐以及利福平. 病史中还有很重要的内容,病史中可能引出提示免疫性基础疾病的症状(例如关节疼痛,雷诺氏现象,不明热)；提示血栓性血小板减少症(见下文ttp-hus)的体征与症状；10天之内输过血提示可能是输血后紫癜,大量饮酒提示酒精所致血小板减少症.5%孕妇分娩期可发生轻度血小板减少症.由于感染人类免疫缺陷性病毒(hiv)的患者常伴血小板减少症,可与特发性血小板减少性紫癜症(见itp)相鉴别；由此可以得出其他hiv感染症状的危险因素和病史. 体检对诊断亦很重要：(1)通常继发于感染性或活动性系统性红斑狼疮(sle)的血小板减少症以及血栓性血小板减少症(ttp)时有发热,而在特发性血小板减少性紫癜(itp)以及与药物有关的紫癜则不发热.(2)由于血小板的破坏增加(例如特发性血小板减少性紫癜,与药物有关的免疫性血小板减少症,血栓性血小板减少性紫癜)而引起的血小板减少症病人的脾脏扪诊不增大；而继发于脾脏对血小板阻留的血小板减少症患者的脾脏大多可以扪及,继发于淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板减少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的体征对诊断也有意义,如蜘蛛痣,黄疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板减少症. 外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查,同时血涂片检查能为其病因检查提供线索(表133-2).若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血),止血功能筛选检查(参见第131节)则是正常的.骨髓象检查若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常,有本检查适应证.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息,并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在.抗血小板抗体检查临床意义不大.若患者病史或检查提供hiv感染危险依据,应对其进行hiv抗体检查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(轻微或量多)外,体检结果均为阴性.外周血检查结果,除血小板数目减少外,均属正常.骨髓检查通常除可发现巨核细胞正常或数量增加外,其他亦属正常血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变,需迅速鉴别病因,若有可能应予以纠正(如在肝素有关的血小板减少症停用肝素).由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体,造成疗效的降低,因而要间歇性使用以预防上述抗体产生.若血小板减少是由于血小板消耗,则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血.若由于骨髓衰竭引起的血小板减少,则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数＜10000/μl). 成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg).如有效,血小板计数将在2~6周内恢复正常,然后逐步递减皮质类固醇.但大多数病人的疗效不够满意,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发.脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解.对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人,使用其他药物的疗效尚未证实.由于慢性itp病程长,同时慢性itp患者死亡率低,而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡.应用合成的雄激素(达那唑),或使用硫唑嘌呤,长春新碱,环磷酰胺,或环孢菌素的免疫抑制疗法的疗效并不一致. 对itp伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白静注(ivig),这可抑制单核巨噬细胞的清除包被抗体血小板的作用.ivig剂量1g/kg,1天或连续2天.患者血小板数常可在2~4天内上升,但仅维持2~4周.大剂量甲基强的松龙1g/(kg.d)静脉输注3天,可使血小板数迅速上升,且费用略低于ivig.对那些有致命性出血的患者亦应输注血小板.由于糖皮质类固醇或ivig可能预期在几天内显效,因而对itp患者不应预防性输注血小板. 患儿治疗与成人相反.使用皮质类固醇或ivig可迅速恢复血小板数,但不能改善临床结果.由于大多患儿在几天或几周内可从严重血小板减少症自发性恢复,有时推荐单用支持疗法.对使用皮质类固醇或ivig无效的慢性型itp患儿脾切除术应至少推迟6~12个月,这由于无脾患儿增加了严重感染的危险,即使患病经年累月,大多患儿可自发性缓解.小板减少不一定会出血。这主要取决于两个方面，一是血小板减少的程度；二是个体差异。正常人血小板数量为（10～300）X 10’／升。一般来说，血小板轻度减少（（8～100）X109／升即（8万～10万）／立方毫米）大多不表现出自发性出血。血小板中度减少《50～80）X 10’／升即临万～8万）／立方毫米），可有轻度自发性出血，如皮肤粘膜出血点创伤后出血不易止住、女性月经量增多等。重度血小板减少（50 X 10’／升以下即5万以下），则大多数会出现较明显的自发性出血，最常见的是皮肤紫痛。更严重者血小板减少（20 X10’／升以下即2万以下），甚至可以出现颅内出血、消化道大出血等危及生命的共发症。个体差异是指：由于不同的人在身体结构（如血管通透性）及出血耐受性等诸多方面存在一定差异，可以对血小板减少产生不同的临床表现。比如，有的病人血小板降至50 X 10’／升左右即可出现广泛皮肤的皮下瘀血，而有的病人即使血小板只有20 X 10’／升也无任何出血表现。当然，后一种情况下即使没有自发性出血，也仍然存在一定的危险性，需要提高警惕，做好出血的预防性护理。
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我们身体在造血和贮备血方面均有很强的代偿功能，生命在于活动，一个健康机体的血液循环也不例外，自始至终处于不断进行新陈代谢的进程；同时，机体的血液也并不是在满负荷情况下运转，真正参与血液循环的只占全身总血量的80%，其余的均存在肝脾等“人体血库”中。定量献血后，贮血库中血液会立即释放，在不影响机体功能的前下，短期内可得到完全补充. 个人建议：如要献血或捐献干细胞，应去正规的甲等医院，尽量避免去献血车捐献！
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如果您适龄、身体健康、志愿捐献造血干细胞，可与各地红十字会的热线电话联系报名、填写志愿捐献书及有关表格，并抽取5毫升血液。组织配型实验室将会对您的血液进行HLA分型等检验，并把您的所有相关资料录入中国造血干细胞捐献者资料库的计算机数据库中，以供渴望移植治疗的患者寻找配对，这样您就成了一名光荣的捐献造血干细胞志愿者。注意：是红十字会，不是医院。 把自己的骨髓献给患者，抢救那些生命垂危的兄弟姐妹，这是一种多么崇高的举动！随着骨髓移植的开展，献髓工作也得到了越来越大多的人响应。但也有许多人不了解献髓过程和缺乏这方面的知识，不免担心献髓会不会影响健康。其实，这种担心是不必要的。 我们体内许许多多各类血细胞都是来自同一祖宗—多能造血干细胞。他不仅能不断分化出子子孙孙，而且能复制出与它自己完全相同的细胞来。从而使得我们造血功能绵绵不绝。当老的血细胞死亡后，新的又长出代替它；当一些造血干细胞受损时，健康的干细胞又很快出生以补偿之。我们的机体配合得真巧妙呀。多能干细胞数量并不很多，分布在整个骨髓中。献骨髓时，只抽出人体一小部分骨髓，多能干细胞也只失去一部分，剩下的多能干细胞会迅速复制，造血功能短期内完全恢复正常。所以献骨髓不会影响人的造血功能。 也有的人对献骨髓的手术感到恐惧，下面来介绍一下采集骨髓的手术：献髓者经全面体检认为合格后在连续硬膜外麻醉或全身麻醉下进行（麻醉方法同一般手术），采骨髓的部位多采用髂骨，即俗称大胯骨，也有用胸骨的。采髓方法与平时做骨髓穿刺检查相似。穿刺一针吸取骨髓液数毫升。采骨髓的量根据患者的体重以及献髓者骨髓液中的细胞数而定。输入的骨髓细胞数不能少于3.0×108公斤患者体重，过少则不易移植成功。所以成年人一般需要献骨髓约800-1000毫升。其实，这么多的骨髓液中混有大量的血液，所以手术中还要适当输血。当细胞数达需要后，手术就结束了。术后，因穿刺点较多会感到手术区疼痛，一般两周内渐消失。许多献髓员在术后3-4天就可返回工作岗位，最小的献髓员年近2.5月。这些都表明献骨髓对健康人是安全的。
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首先要说捐献正常量的血小板对人绝对无害！1、捐献成分血有利于降低捐献者体内血液黏稠度和胆固醇，从而使血液流速加快，脑血流量也随之增大，人会感到身体轻松，头脑清醒，反应敏捷，对预防心脑血管疾病、动脉硬化有积极作用。2、可促进人体新陈代谢。适量捐献血小板，刺激人体的神经调节系统，使身体代谢更加旺盛，身体更加健康3、了解身体健康情况。献血者在捐献血小板时，血站都要进行严格的体检和化验，所以，献血者每捐献一次血小板就等于做了一次小小的免费健康检查。4、心理满足感。你捐献的血小板一定是用来救助那些血小板低下的病人，甚至是生命垂危的病人。也许你的血小板真的救活了一个人
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