周期性共济失调_百度百科
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周期性共济失调(episodic ataxia，EA)，目前多称为发作性共济失调，具有遗传异质性，为常染色体显性遗传，临床表现为发作性小脑共济失调。该病曾被称为急性短暂性普遍性小脑协调障碍(acute transient generalized cerebellar dyssynergia)，具有发作性眩晕、共济失调和眼球震颤表现，发作持续数秒或数周。依据临床特征和致病基因定位可分为：（1）发作性共济失调I型（EA1）：发作性共济失调伴肌纤维颤搐；（2）发作性共济失调II型（EA2）：发作性共济失调伴眼球震颤；（3）阵发性舞蹈手足徐动症伴发作性共济失调（。
周期性共济失调(episodic ataxia，EA)，目前多称为发作性共济失调，具有遗传异质性，为常染色体显性遗传，临床表现为发作性小脑共济失调。该病曾被称为急性短暂性普遍性小脑协调障碍(acute transient generalized cerebellar dyssynergia)，具有发作性眩晕、共济失调和眼球震颤表现，发作持续数秒或数周。依据临床特征和致病基因定位可分为：染色体
（1）发作性共济失调I型（EA1）：发作性共济失调伴肌纤维颤搐，基因定位于12p13，为编码钾离子通道基因突变致病；
（2）发作性共济失调II型（EA2）：发作性共济失调伴眼球震颤，基因定位于19p13，为编码钙离子通道的基因突变所致；
（3）阵发性舞蹈手足徐动症伴发作性共济失调（paroxysmal choreoathetosis with episodic ataxia），基因定位于1p，与钾离子通道有关。发作性共济失调为少见的常染色体显性遗传病，由编码离子通道的基因突变致病。EA1由 KCNA1基因突变引起，定位于12p13，编码电压门控钾离子通道Kv1.1α亚单位。Kv1.1可在有髓和无髓纤维中表达，在维持神经元的兴奋性、动作电位的产生和传导以及神经元间的兴奋性传导具有重要的作用。EA2由CACNA1A（钙通道基因）基因突变引起，定位于19p13，与家族性偏瘫型偏头痛（familial hemiplegic migraine，FHM）和SCA6致病基因相同，目前认为这三者为等位基因病，但突变类型和致病机制不同。阵发性舞蹈手足徐动症伴发作性共济失调基因定位于1p的D1S476～D1S443 之间2cM 区域，为编码钾离子通道的基因突变引起。发作性共济失调是一组具有遗传异质性的共济失调综合征，通常为常染色体显性遗传。根据基因定位分为EA1、EA2和EA3型，分述如下：
1．发作性共济失调I型（EA1）
又称肌颤搐综合征型，通常在儿童/少年期（也可婴儿期）起病，可以随年龄的增长而逐渐减轻。发作大多持续数秒钟到数分钟，部分可持续数小时。每日发作数次，最多可达数十次。运动、劳累、激素水平的变化、惊吓和姿势改变可诱导或加重发作。发作期主要表现为共济失调、平衡障碍、构音障碍，部分患者出现特征性的肢体远端或面部肌肉抽搐。有时可伴部分性癫痫。发作间期部分患者尚有特征性的小肌肉(多为眼周或手部的肌肉)颤搐。
2．发作性共济失调II型（EA2）
又称乙酰唑胺反应型周期性共济失调综合征，通常在儿童期，多在20岁前起病，可持续到成年。发作持续时间较EA1长，可为数小时至数日。精神紧张、运动、过度疲劳、胃肠道刺激等可诱发。发作期主要特征是：发作性共济失调，平衡障碍、构音障碍，50%以上的患者伴有眩晕恶心、约有一半患者出现偏头痛，约1/3患者出现特征性的自发性眼震，此外还可有耳鸣、眼睑下垂、复视，偶尔可出现幻觉。通常不伴有肌纤维颤搐。发作间期常有特征性的凝视诱发眼震。有报道某些病例在共济失调发作期间出现全身性无力，或者在发作开始之前的数年之内有过发作性无力。某些患者后期可出现进行性小脑性共济失调，临床表现与脊髓小脑变性相似。
3．发作性共济失调III型（EA3）
又称发作性共济失调伴阵发性舞蹈手足徐动症，通常2~15岁发病，主要表现为发作性的不自主运动，姿势性肌张力障碍，平衡失调，构音障碍。情绪紧张和饮酒可加重发作。发作间期体格检查正常。神经电生理检查示感觉和运动神经传导速度正常。EA1肌电图可见肌颤搐电位，特别对临床表现不明显的患者或仅有面部或手小肌肉细小抽搐者，更有价值。运动单位一般无明显的异常改变。EA2单纤维肌电图可见阻滞，提示有神经肌接头传递障碍。眼震电图可帮助除外前庭性共济失调。脑电图无特殊改变，伴有癫痫的患者可见尖波发放。影像学检查示部分病程长的患者，特别是EA2患者，头颅MRI可见小脑萎缩，以小脑蚓部萎缩为著。基因学检测为本病确诊的手段。诊断依据：
（1）家族遗传史；
（2）发病年龄为儿童期或青少年期；
（3）可由过度疲劳、精神紧张和应激状态等因素诱发；
（4）典型表现：发作性共济失调伴有肌纤维颤搐提示EA1，发作性共济失调伴有眼球震颤提示EA2；
发作性共济失调伴有舞蹈和手徐动症提示EA3。
鉴别诊断：
在诊断过程中应注意与癫痫、小舞蹈病的鉴别。EA2应注意与重症肌无力、副肿瘤综合征、TIA和多发性硬化进行鉴别。伴有癫痫的病例应除外苯妥英钠过量中毒的可能；伴有精神症状者应排除5-氟利多中毒的可能。符合常染色体显性遗传病的遗传规律。无特殊的治疗，主要为对症治疗，乙酰唑胺可减少发作次数，合理使用苯妥英钠可使肌纤维颤搐减轻或缓解，伴有癫痫发作者可选用抗癫痫药物，丙戊酸钠可有较好减轻症状的作用。大多数患者随年龄增长症状逐渐减轻，预后较好。
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共济失调是由神经系统各个部位的很多病因引起的。任何一个简单的运动必须有主动肌、对抗肌、协同肌和固定肌四组肌肉的参与才能完成，并有赖于神经系统的协调和平衡。共济失调的病因很多，首先须确定属于哪一性质的，然后考虑各有关的多种病因。因此，深感觉、前庭系统、小脑和大脑损害都可发生共济失调，分别称为感觉性、前庭性、小脑性和大脑性共济失调，还有原因不明的因素，有的伴有智能不全或痴呆。
共济失调通过患者的日常生活动作来观察，如穿衣、系扣、端水、书写、进食、言语、步态等。行走不稳，步态蹒跚，动作不灵活，行走时两腿分得很宽；成年发病者，步行时不能直线。忽左忽右呈曲线前进，表现为剪刀步伐，呈&Z&形前进偏斜，并努力用双上肢协助维持身体的平稳。肌张力的改变随病变可由降低而转变为痉挛状态，共济失调步态也可随之转变为痉挛性共济失调步态。站立不稳，身体前倾或左右摇晃，当以足尖站立或以足跟站立时，摇晃不稳更为突出，易摔倒常是患者早期的主诉。患者常常说到：&走小路或不平坦的路时，行走不稳更明显，更易摔倒&。随病情的进展，患者可表现起坐不稳或不能，直至卧床。&动作缺乏次序或条理，不规则，混乱和不协调的一种表现。是促动肌失去了拮抗肌收缩调整所致。包括静态性共济失调和动态性共济失调两种。前者主要表现于躯体的静止状态下，即平衡障碍；后者主要表现于肢体的动作过程中所出现的一种辩距障碍--动作起动缓慢，速度和力量不均，常不达预定目标或停止不及而越出。临床上常在睁眼及闭眼下分别用指鼻、指指、轮替和跟膝胫等试验或观察洗梳、书写等精细动作以检查之。小脑病变时睁闭眼症状相同，后索病变时睁眼症状不明显，仅闭眼后出现症状，并伴有深感觉障碍。本征应与肌无力或肌张力过高时所致的动作不协调相签别。
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小脑萎缩在那个年龄段发病
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　　小脑萎缩在那个年龄段发病?小脑萎缩是指由于各种原因导致脑组织本身发生器质性病变而产生萎缩的一类神经精神性疾病。它的发生对人的危害非常大。所以我们要了解一些小脑萎缩的相关知识，找对病因对症治疗。那么，小脑萎缩的发病原因是什么呢?下面我们就去了解一下吧。
　　小脑萎缩的原因
　　1、病理因素：人老了，体内和各器官也相对变老，积劳成疾，就会患上不同程度的动脉硬化、脑栓塞、脑出血、糖尿病、高血压等慢性病，这些都可能导致小脑萎缩的发生，如果没有及时治疗，就很难控制病情。
　　2、生理因素：人体各器官的生理机能会随着年龄因素逐渐退化，特别是心脑血管发生粥样硬化，微循环受阻，导致大脑供血、供氧不足、脑神经细胞变性、坏死、功能减退，继而出现记忆力减退、失眠、烦躁、精神不振、表情淡漠、反应迟钝，就会导致小脑萎缩。
　　3、心理因素：很多老年人以前在工作上都是很出色的人物，但是老了后，很多事都不记得了，导致工作上的不便，难免心里有些不适应。
　　小脑萎缩在那个年龄段发病?通过对小脑萎缩的发病原因是什么的具体了解，相信能对患者有一定的帮助。如果您还有更多疑问，可以咨询我们的在线专家，专家会为您详细解答。
　　神经系统性疾病多见于儿童，儿童发病具有先天性，常见的有小儿脑瘫、重症肌无力、脑炎后遗症等，其中有些是老年性常见神经性疾病，主要是帕金森、老年痴呆等，神经系统性疾病非常的难治疗，是目前世界医学领域都在不断的研究的一个方向，当然目前也取得了重大的成就——生物免疫再生疗法。
　　治疗神经系统性疾病，要选择专业权威的医院、专业权威的专家、专业权威的治疗方法，综合治疗有效治愈神经系统性疾病!!
　　贵阳医学院附属南华医院生物治疗中心本着严谨求实、精益求精、医疗质量至上、以患者为中心的医疗理念，致力打造出国内领先，比肩国际诊疗水平的模范诊疗平台。中心始终秉承严谨求实的科学态度和精益求精的行医精神，依托雄厚的医疗资源，携国际领先技术、权威专家团队、国际先进医疗设备，推动先进的医疗技术应用于民，造福于全国各地的患者。
　　【一、国家二级甲等公立医院、重点生物因子治疗技术推广应用医院】
　　贵阳医学院附属南华医院(生物治疗中心)是一所集医疗、科研、教学于一体的医疗中心。应国家863因子移植研究计划的要求，因子中心内设标准的百级因子实验室、千级层流病房，是全国首家开展生物因子技术临床应用的医院，建成世界一流的因子研究室，成功进行各类干因子的体外的分离、培养、诱导及输注技术。世界领先水准的“生物免疫再生疗法”，经过多年研究及临床应用目前技术成熟、疗效肯定、安全简便;针对不同的患者、病情、体质制定相应的因子治疗方案。
　　【二、先进的治疗技术，特采用最为先进的生物免疫再生疗法技术】
　　生物免疫再生疗法是通过患者自体或异体的因子采集，经严格生物实验室的提取、分离、纯化及定向诱导、增殖培养出大量特殊的因子，靶向定位导入患者体内。并在患者体内实现复制和分化，迅速修复、替代患者体内受损或变异的因子，促进因子组织再生，改善、恢复因子组织功能，可有效提升患者免疫能力，从整体上提高患者生活质量。
　　生物免疫再生疗法治疗优势：
　　1、有效修复、替代受损或死亡的因子：可激活患者体内休眠或处于抑制状态的因子，分泌多种利于因子再生的因子，有效修复、替代受损或死亡的因子。
　　2、有效促进患者因子组织功能的恢复：有效修复受损的因子，促使因子组织功能恢复重建，使坏死病灶周围的因子特别是使半凋亡的因子，不再变性、坏死，通过治疗逐渐恢复功能。
　　3、增强患者的免疫力，提高整体生活质量：可激活自身免疫机制及修复机制，使病灶部位组织不再变性、坏死，实现机体功能的重建，增强患者免疫力，从整体上提高患者的生活质量。
　　【三、全国权威的治疗专家，神经提醒性疾病治疗权威】
　　刘军医师是我国权威的神经系统性疾病治疗的专家，目前是贵阳医学院附属南华医院生物免疫治疗中心科室主任，从事神经科的医疗、教学及科研工作二十余年，曾在国际医学杂志及国家级医学杂志上发表《对神经内科学的具体认识》、《对癫痫、失眠等临床治疗与分析》等数十余篇医学论文。现任神经科主治医师，擅长生物免疫治疗技术治疗颅脑损伤、脑卒中、小儿脑瘫、运动神经元病、脊髓损伤、帕金森病、视神经萎缩、癫痫、脑萎缩、共济失调、糖尿病、类风湿性关节炎及股骨头坏死等疾病，均获得患者及家属的一致好评。
　　贵阳医学院附属南华医院作为医疗服务行业，中心在不断提高自身业务水平的同时，始终坚持“一切以病人为中心，一切以质量为核心”的宗旨，不断提高医疗质量，创新医疗服务，倡导人文关怀，努力为病人提供全程、全方位的优质医疗服务。
医院：贵阳医学院附属南华医院
　　电话：400-087-0030
　　地址：贵州省贵阳市花果园狮峰路85号
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来源：发布时间： 10:26
多系统萎缩最好的治疗专家？【武汉中原脑科医院】专家指出，多系统萎缩（MSA）是一种累及中枢神经系统和自主神经系统的神经退行性疾病，一般发病年龄在50岁-60岁之间，有些患者在50岁之前发病，与遗传性共济失调和帕金森病相比，MSA进展更快一些。迄今，多系统萎缩病因不明，部分患者发病前有多年大量饮酒史。
多系统萎缩最好的治疗专家？多系统萎缩从临床上主要分为两种类型，以共济失调起病的MSA-C型，以帕金森综合征起病的MSA-P，个别患者以自主神经异常起病，表现为二便障碍，体位性低血压，排汗异常等。
多系统萎缩最好的治疗专家？多系统萎缩发病年龄多在中年或老年前期（32～74岁），其中90%在40～64 岁，明显早于特发性帕金森病，病程3～9 年，无特效疗法，一般用支持及对症治疗。
武汉中原脑科医院是目前治疗多系统萎缩比较专业的医院，也是华中地区采用神经靶向修复治疗体系对多系统萎缩进行治疗的医院，医院拥有强大的专家团队和经验丰富、医术精湛的治疗团队，能够针对每一位多系统萎缩患者的病情采用个性化的治疗方案，保证来武汉中原脑科医院治疗的患者都能早日恢复健康，是多系统萎缩患者的理想选择之地。（专家是怎样制定个性化的诊疗方案的？点击在线咨询，专家为您详细解答。）
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