心衰紧急时刻
这 7 种药物可以救患者的「心」
作者：emmanan
强心药，又称正性肌力药，是心功能不全治疗的主力军之一。如能正确使用，往往能拯救病人于一线间。那么强心药都有哪些呢？用法又是怎样？下面我们就来八一八。强心药分为强心苷类和非强心苷类。强心苷类又称为洋地黄类，包括地高辛、西地兰、洋地黄毒苷等。它们的作用机制、常见不良反应、禁忌症等均相似。作用机制1. 正性肌力作用：抑制 Na＋-K＋-ATP 酶活性，使 Na＋-Ca2＋
交换增加，心肌细胞内 Ca2＋浓度增加，强心；2. 兴奋迷走神经减慢心率，负性传导；3. 心脏电生理作用 4. 降低神经内分泌系统活性，治疗心衰。优点：增强充血性心力衰竭患者心脏的收缩力而不增加其心肌的氧耗。缺点：治疗剂量与中毒剂量接近，易导致致命性心律失常。危险因素 低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧、肾功能不全、高龄及不合理药物（如使血钾降低的药物等）联用，所以，使用前需查血电解质水平。它们亦有各自的特点，因此，对于不同的疾病状态，可选用不同的强心苷类药物。如，根据起效速度：毒毛花苷 K& 西地兰（毛花苷丙）& 地高辛& 洋地黄毒苷。因此，急性充血性心衰可选用毒毛花苷 K，慢性心衰常选用地高辛，西地兰适用于危重急症病人，可在短时期内反复、多次使用。西地兰（毛花苷丙）急性心衰伴快速心室率、房颤患者可应用西地兰 0.2～0.4 mg 缓慢静脉注射，2～4 h 后可再用 0.2 mg。针对室上性心动过速或用于控制心房颤动的心室率，未口服洋地黄者，首剂 0.4～0.6 mg，稀释后缓慢注射，无效可在 20～30 分后再给予 0.2～0.4 mg，最大 1.2 mg。若已经口服地高辛，则首剂 0.2 mg，之后视情加量。地高辛 常用于心力衰竭及室上性心率失常，常联用减慢心率的药物。尤其适用于左心室射血分数降低的心衰（NYHA Ⅱ～Ⅳ级）；心功能 NYHA I 级患者不宜应用地高辛。还适用于应用利尿剂、ACEI（或 ARB）、β 受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，LVEF ≤ 45%，仍持续有症状的患者，尤其适合伴有快速心室率的房颤患者。对于急性心衰中慢性房颤的心室率的控制，首选地高辛或西地兰静脉注射。已应用地高辛者不宜轻易停用。应用方法：用维持量 0.125～0.25 mg/d，老年或肾功能受损者剂量减半。控制房颤的快速心室率，剂量可增加至 0.375～0.50 mg/d。注意监测不良反应。洋地黄毒苷 作用慢而持久，可达 14 天，临床并不常用。但因其主要在肝脏代谢，代谢物经肾排泄。适用于伴有肾功能损害的充血性心力衰竭患者。口服成人常用量：洋地黄化，总量 0.7～1.2 mg，每 6-8 小时给 0.05～0.1 mg 口服；维持量一日 0.05～0.1 mg。需注意的是，强心苷类应用于肥厚性心肌病、肺心病及高血压性心脏病，不仅无用反而有害。所以其禁忌证要牢牢记住：室性心动过速、心室颤动；梗阻型肥厚型心肌病（除外伴有收缩功能不全或心房颤动者）；预激综合症伴心房颤动或扑动，以上患者均属禁忌人群。非强心苷类包括拟交感胺类、双吡啶衍生物、钙敏化剂等。常用于急性心衰或慢性心衰恶化期，如急性心衰伴低心排血量综合征、难治性终末期心衰、肺动脉高压伴发右心衰竭等。拟交感胺类及双吡啶衍生物均增加细胞内 cAMP 浓度从而增加细胞内 Ca2+浓度，增强心肌收缩力，同时还有外周血管扩张作用。短期应用有良好的血液动力学效应，但需要注意，长期使用会增加死亡率。拟交感胺类常见药物为多巴胺及多巴酚丁胺。不推荐用于正接受 β 受体阻滞剂治疗的患者。多巴胺 小剂量作用于多巴胺受体，中剂量 2～10 ug/kgomin 作用于心肌 β1 受体，有正性肌力作用，大剂量作用于 α 受体。一般用于增加急性心衰伴血压低导致肾灌注受损时的肾灌注肾流量。用法：从 3 ug/kgomin
起始，逐渐加量。注意监测 SaO2，必要时給氧。多巴酚丁胺 作用于心肌的 β1 和β2 受体，提高心排血量，减轻外周阻力，心率增加作用较小。常用于外周关注不良或利尿效果不好的失代偿的心衰。副作用主要为室性心律失常，加重心肌缺血。用法：从 2～20 ug/kgomin
静脉滴注。注意监测血压。肺动脉高压伴发右心衰竭可短期使用 2～5 ug/kgomin。出现脓毒性休克时，对于 CO 降低，多巴酚丁胺为首选降压药。当存在两种情况：1. 心脏充盈压升高、CO 降低提示心肌功能障碍。2. 尽管已取得了充足的血容量和足够的 MAP 仍出现灌注不足征象时，可输注多巴酚丁胺。双吡啶衍生物——米力农 为磷酸二酯酶抑制剂，在短期内有提高心脏指数和心排出量的作用。可用于正接受 β 受体阻滞剂治疗的失代偿心衰，或短期用于传统治疗不耐受的重症循环障碍患者。副作用为低血压和心率失常。用法：首剂 25～75 ug/kg 静脉注射（&10 分钟），后续以 0.375～0.75 ugokg-1omin-1 静脉滴注。钙增敏剂——左西孟旦 既是钙增敏剂，又有血管扩张和磷酸二酯酶抑制作用。适用于收缩功能不全所致的低心排血量但不伴低血压的患者。可用于正接受 β 受体阻滞剂治疗的患者。副作用为心动过速和低血压。用法：首剂 12 ug/kg 静脉注射（&10 分钟），后续以 0.1 ug/kgomin
静脉滴注。可酌情减半或加倍。对于收缩压﹤100 mmHg 的患者，直接用维持剂量以防低血压的发生。注意监测血压和心电图。
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临床分型/心衰
心衰(一)按心衰发展的速度可分为急性和慢性二种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心衰发生的部位可分为左心、右心和。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心衰为收缩性心衰。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心衰有收缩功能障碍。充血性心衰时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心衰是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心衰，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心衰的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取Ca2 的能力减弱，心肌细胞内游离Ca2 的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心衰常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期；主动脉瓣狭窄；肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心衰和充血性心衰。无症状性心衰是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(＜50％)而尚无心衰症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。一旦出现充血性心衰的症状后，按心功能的情况可分为四级(1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，&协会[AHA]标准委员会1994年修订)。I级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起、心悸、呼吸困难或。Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。IV级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。AHAl994年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图、运动试验、X线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证据。C级：中度心血管疾病的客观证据。D级：重度心血管疾病的客观证据。例如病人无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能I级，客观评定D级。心衰的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起、；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。 左心衰竭（一）呼吸困难　是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。 （二）咳嗽和咯血　是左心衰竭的常见症状。由于和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。 （三）其它　可有疲乏无力、失眠、等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。（四）体征　除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。 心衰右心衰竭（一）上腹部胀满　是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有关闭不全并存，触诊可感到有扩张性搏动。（二）颈静脉怒张　是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。（三）水肿　右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。（四）紫绀　右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。（五）神经系统症状　可有神经过敏，，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。（六）心脏体征　主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
病因病理/心衰
心衰病因&&&&&&&
一、基本病因引起心衰的原因很多，从病理生理基础而言，主要是原发性心肌损害或心肌收缩期或舒张期负荷过重导致心肌细胞数量减少和心室舒缩功能低下的结果。(一)原发性心肌损害1.节段性或弥漫性心肌损害节段性心肌损害如，心肌缺血。弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病以及结缔组织疾病的心肌损害等。2.心肌原发或继发性代谢障碍如缺乏，性心肌病，心肌淀粉样变性等。&(二)心室负荷过重包括心室后负荷(压力负荷)和前负荷(容量负荷)过重1.压力负荷过重见于高血压，主动脉瓣狭窄；肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻抗增高的情况。2.容量负荷过重主要有以下三种情况：①瓣膜返流性疾病：如关闭不全，主动脉关闭不全，三尖瓣关闭不全等；②心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等；③全身性血容量增多的情况：如、慢性、动静脉瘘、脚气病等常有双室容量负荷过重。不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起心肌结构和功能的改变而导致心衰。二、诱因心衰症状的出现或加重常可由某些因素所诱发，称为诱因。常见的有：1.感染特别是呼吸道感染，其次如心内感染，全身感染等；2.心律失常特别是心房颤动和各种快速性心律失常。3.水电解质紊乱，钠盐过多，输液过多过速等。4.体力过劳，精神压力过重，情绪激动等。5.环境、气候的急剧变化。6.心脏负荷加重，如妊娠、等。7.治疗不当：如洋地黄用量不足或过量，利尿过度等。8.合并有甲状腺功能亢进、、等。心衰①心衰从适应发展到适应不良，以致进行性恶化。②心脏组织自分泌旁分泌的激活，，心肌能量耗竭致使心肌细胞数量减少，心肌细胞组成的质的变化致使心肌细胞寿命缩短血流动力学异常仅仅是心衰的结果，纠正血流动力学异常，不能改变心衰的预后因而现代心衰的治疗，不能仅仅着眼于器官功能异常（心泵功能减退人尚应兼顾神经内分泌的激活，，心肌能量消耗促生长或抑制生长等。应从器官、细胞分子水平来考虑。一、血流动力学异常血流动力学异常是心衰患者产生临床“充血”症状的病理生理基础右室功能障碍引起心输出量（CO）降低和左室舒张末期压（LV－EDP）增高，前者导致组织器官灌注不足，后者引起肺血管楔嵌压（PCWP）的升高当批PCWP＞2．4 kPa（18mmhg）时，即出现肺循环淤血症；当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉＞1石既＊2 t）时，即出现体循环淤血症随着心输出量的减少，激活了各种神经内分泌的调节机制，使外周循环阻力增加外周血液重新分配，肾和肌血液减少，导致终末器官的异常因此，心衰时血流动力学的特点是：中心泵功能减退CO↓、LVEDP↑);外周循环阻力增加和终末器官异常；以及肺循环和体循环伽症然而，血流动力异常仅仅是心衰的结果。二、循环内分泌和心脏组织自分泌旁分泌的激活大量研究结果显示心衰时循环内分泌〔包括交感神经系统（SNS肾素一血管紧张素系统（RAS）和加压素）的激活，可加速心衰的恶化。内源性心房肽虽亦有激活但不足以抵销SNS和RAS的作用。近年来研究更进一步表明了组织局部的自分泌和旁分泌在心衰发展中的重要作用。“自分泌”即局部分泌作用于自身细胞；“旁分泌”即局部分泌，作用于邻近组织。在初始的心肌损害后循环内分泌迅速激活（SNS、RAS在压素和心房肽人但当损伤恢复，取得代偿以后循环内分泌即恢复正常，或仅有轻度升高，此时即进人适应性或代偿性阶段直至最后发生显著的心衰，即进人适应不良或失代偿性阶段后，循环内分泌才又重新激活在这一为时较长的适应性阶段，很多亚临床的病理生理过程包括心血管重塑正在进行，而心脏组织的内分泌和旁分泌则起重要作用目前认为，心肌和内部的内分泌和旁分泌较循环内分泌的作用更为重要。然而心脏组织自分泌和旁分泌的持续激活，最终将损伤心肌，进人适应不良阶段而发生显著的心衰，此时循环内分泌又重新激活，如此形成恶性循环正常情况下具有缩血管作用、正性肌力作用以及促生长作用的自分泌和旁分泌，与具有扩血管作用负性肌力作用以及抑制生长作用的自分泌和旁分泌在心脏、血管系统是处于平衡的状态。事实上大多数缩血管剂同时具有正性肌力和促生长作用，例如血管紧张素和内皮素等。同样多数扩血管剂亦同时有负性肌力和抑制生长作用，如内皮、和前列环素这些具有相对作用的内分泌一旦失衡时，如心衰时，IMS和SNS激活短期作用表现为血管张力和心肌收缩力的改变即血管收缩和正性肌力作用；长期激活则导致心脏结构的改变，即心肌肥厚，继之以心室扩大最终加速心肌衰竭。三、心室重塑初始的心肌损伤使心肌肥厚，继之以心室扩大，这就是心室重塑的过程心室重塑包括所有心脏成分：心肌细胞肥厚；细胞外基质一胶原网的量和组成的变化和微血管密度的增加。原发性心肌损害和心脏负担过重引起的室壁应力增加，可能是心室重塑的始动机制而各种生长因子起了重要作用，其中血管紧张素Ⅱ可能是一系列生化反应的核心。从心肌肥厚如何发展成心室扩大的机制尚不清的拉长，胶原网支架的破坏所引起的心肌细胞滑行都可能参与了心室扩大的过程。肥厚心肌的收缩速度降；收缩时间延长；松弛延缓但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱，因此，如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时心室功能仍得以维持，即为心衰的适应阶段；当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，即进人适应不良阶段左室进行性扩大伴功能减退，最终发展至不可逆性心肌损害的终未阶段。心室重塑是引起进行性心衰和死亡的主导原因。心衰究竟如何从适应转变为适应不良可能与以下两方面有关：①心肌细胞数量的减少：肥厚心肌耗能的肌纤维数量增加；而产生能量的线粒体数目减少；此外，，已肌细胞的生化异常，导致能量的生成障碍因而使肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌细胞的数量持续性减少，从而使心衰进行性恶化②心肌细胞质的变化（组成和功能）：肥厚心肌收缩蛋白的基因表达异常，类似于胎儿表型，从而缩短肥厚心肌细胞的寿命由于成人心肌细胞不能分裂，正常时蛋白合成的速度很慢，当心脏处于超负荷状态时很多新合成的蛋白转为胎儿型同工蛋白，这样就加速蛋白合成的速度。然而此种胎儿型同工蛋白，使心肌细胞处于衰竭，因而在心衰恶化过程中亦参与作用此外，心脏支架一外基质的异常亦很重要。病理心衰充血性心衰的病理生理机制十分复杂，主要有以下三方面的特点：一、血流动力学异常任何原因引起的心衰，其基本问题是心室功能曲线低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒张末期压时，心搏量较正常人为低。心室功能曲线反映心排血量与心室充盈压之间的关系。根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，可相应增加，表现为心室功能曲线的上升。但这种心搏量的增加是有一定限度的，当左室舒张末期压达2.0~2.4kPa(15~18mmHg)时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量不再增加，甚至反而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降。当心脏指数＜2.2L/min·m2时，即出现低心排血量的症状和体征。左心室舒张末期压增高将继而引起左房压、肺静脉压和肺毛细血管楔嵌压的升高。当后者超过2.4kPa(18mmHg)时，即出现肺循环淤血的症状和体征。当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压＞1.6kPa(12mmHg)时，即出现体循环淤血征。随着心排血量的减少和动脉血液的充盈不足，激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是的激活，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，导致终末器官(endorgan)的异常。因此，充血性心衰时血流动力学异常的特点是：中心泵功能减退(心排血量降低，心室舒张末期压增高)；外周循环阻力增高和终末器官异常。二、神经内分泌的激活充血性心衰时，交感神经系统(sympatheticnervoussystem，SNS)、肾素-血管紧张素系统(renninangiotensionsystem，RAS)活性和水平均有升高。上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流，可对循环起短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利的作用。外周血管阻力的增加和钠、水潴留加重心脏的后、前负荷而进一步抑制左室功能。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。心衰时，心房肽的分泌也有增加。心房肽具有排钠利尿、扩张血管和抑制肾素和醛固酮作用。但在心衰时，内源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的强力作用。大量的研究显示，在心功能不全的发生发展过程中，始终有的激活，而且此种激活早于心衰临床症状的出现。以往认为神经内分泌机制在心衰时起一重要的适应性调节作用。在80年代，这种概念有了重大的改变。目前认为心衰时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心血管系统有害。长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，加剧心衰的恶化，且其活性水平直接与患者的预后有关。三、心肌损害和心室重构(remodeling)和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构的过程。肥厚的心肌收缩速度下降；收缩时间延长；松弛延缓，但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱。因此如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时，心室功能仍得以维持，临床上亦不产生充血性心衰的症状。因而，心肌肥厚在初期可起有益的代偿作用。肥厚心脏如何发展至进行性心室扩大和心衰，其中机制尚不十分明了，能量耗竭可能是主要因素之一。由于肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌缺血，死亡，继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成恶性循环。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左室进行性扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。上述三者之间是互相关联，互为因果的。血流动力学异常可激活神经内分泌，加重心肌损害；神经内分泌的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学异常；而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌的激活。
致病机理/心衰
心衰一、低排血量
1、、、室壁瘤弥漫性心肌炎（风湿性、病毒性、中毒性感染性）、、扩张型心肌病围产期心肌病。、甲状腺机能减退症肢端肥大症、皮质醇增多症、心肌淀粉样变性结节病、血色病、糖原积累症糖尿病、、硬皮病、皮肌炎、多发性动脉炎类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎进行性肌营养不良、萎缩性肌强直、遗传性共济失调荡多糖病工型、转移性心脏肿瘤、白血病左心发育不全综合征、过度肥厚、老年性心脏改变放射性、药物性、毒物贫血性心脏病、急性或慢性肺源性心脏病、高山病甲状腺功能亢进、。2、后负荷过度 主动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、厚性梗阻型心肌病胸厚型主动脉瓣下狭窄原发性高血压、肾性高血压、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、肥厚型梗阻性心肌病肥厚型主动脉瓣下狭窄、原发性高血压、肾性高血压主动脉缩窄、原发性肺动脉高血压、Barnheim综合征妊娠毒血症、艾森曼格综合征。3、前负荷过度 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、乳头肌功能失调房间隔缺损、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损三腔心、急性肾小球肾炎、急性肾衰竭静脉输血、输液过多过快、输入钠盐或猪钠激素过多室间隔缺损、先天性动静脉屡、、。4、前负荷不足 二尖瓣狭窄、心房黏液瘤、左房球形血栓限制型心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎急性肺动脉栓塞、桶状胸伴。5、心律失常 心房颤动、心房扑动、阵发性房性或室性心动过速高度房室传导阻滞、病窦综合征。二、高排血量甲状腺功能亢进症贫血性心脏病、妊娠毒血症、脚气病肺源性心脏病、高山病、动静脉瘦异常房室通道、原发性高动力循环状态、真性红细胞增多症类癌综合征、严重肝病、变形性骨炎Stryker-Halbisom综合征、中暑高热、恶痛质三、左心、右心和全心衰竭的常见病因1、左心衰竭 冠心病、高血压、主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣关闭不全、、输血输液过多过速。2、右心衰竭 急性肺动脉栓塞、慢性肺源性心脏病、先天性肺动脉瓣狭窄缺损较大的房间隔缺损和动脉导管未闭伴有大量左至右分流并发肺动脉高压者、限制型心肌病、缩窄性心包炎右心室阻塞性衰竭综合征、。3、全心衰竭 急性风湿性心肌炎、脚气性心脏病、贫血性心脏病原发性扩张型心肌病。大量心包积液、左心衰竭的晚期
的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先应有明确的器质性的诊断。心衰的症状体征是诊断的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大，而左的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断心衰的重要依据。 典型的诊断并不困难。原有或发生基础的病人，如出现肺循环充血的症状和体征，不难诊断为左；如出现体循环充血的症状和体征，则不难诊断为右心衰竭。X线检查、静脉压测定，常可提供诊断依据。 诊断基础：（一）左心衰竭：早期肺静脉充血阶段X线检查显示肺上叶静脉扩张。间质性肺水肿阶段则显示肺血管影增多增粗、模糊不清和肺叶间淋巴管扩张，而出现特征性的Kerley B线。到性肺水肿阶段，两肺显示云雾状阴影，肺门呈蝶影。此外，尚可能显示有胸腔积液和（或）胸膜增厚。（二）右心衰竭：X线检查示右心房和右心室增大，上腔静脉增宽而肺野清晰。继发于左心衰竭者则全心增大伴肺纹理增加。静脉压测定示有明显增高（正常不超过1.37kPa），压迫后则增高更显著。 实验室检查：（一）X线检查：1．心影大小及外形为的病因诊断提供重要的参考资料，根据扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。2．肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。（二）超声心动图：1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2．估计心脏功能。（三）放射性核素检查：放射性核素心血池显影，除有助于判断心室腔大小外，以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值，同时还可通过记录放射活性-时间曲线计算最大充盈速率以反映心脏舒张功能。（四）心-肺吸氧运动试验：在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态。本试验仅适用于慢性稳定性患者。（五）有创性血流动力学检查：对患者目前多采用漂浮导管在床边进行，经静脉插管直至肺小，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能，正常时CI&2.5L/（min·m2）；PCWP12mmHg。
症状表现/心衰
心力衰竭的早期症状： 一般体力活动时病人既感到疲劳、四肢无力，休息后则能减轻或消除。在进行稍剧烈的活动时，如：走路稍快些、上楼的速度稍快时则出现呼吸困难需要停下来休息一段时间再继续前进。这些表现则提示左心衰竭出现的早期症状。随着病情的发展，心脏功能逐渐减退，即使是一些轻体力劳动或活动，也会感到气短、呼吸困难。夜间睡眠时总能感觉枕头低或希望头侧的垫子能垫高一些。右心衰竭的早期症状主要是食欲不振、腹胀不适、右上腹有时疼痛、尿量减少、体重逐渐增加，手、足等皮肤有紧绷感。 心力衰竭早期的体征有： 肝脏开始淤血肿大；颈静脉充盈；肺底出现"移动性"啰音；心率较快等 左侧心力衰竭会出现哪些症状？ 左侧心力衰竭的症状主要是由于肺部充血引起的。其主要症状有： 疲劳、乏力、嗜睡、烦躁。 呼吸困难。是左心衰竭的常见症状，自感呼吸困难、呼吸费力、气短、频率加快、鼻翼煽动等。可分为缓进性劳力性呼吸困难、阵发性呼吸困难、端坐呼吸。 急性肺水肿。咳嗽、咯血。紫紺等 右侧心力衰竭会出现哪些症状？ 由于静脉压升高，体循环淤血引起各器官功能障碍，右心衰竭可出现一系列症状： 引起的不思饮食、恶心、呕吐、腹胀、便秘、上腹不适感。肾脏淤血引起肾功能减退，使夜间尿量增多。肝脏淤血肿大引起右上腹部饱胀感、不适感，肝区疼痛。腹水。见于右心衰竭晚期。呼吸困难。紫绀明显，出现于指跖甲端、面颊、耳垂部等。下垂部位水肿。起床活动者，水肿在足踝及胫骨前明显，严重右心衰竭患者，呈全身持续性水肿，如：四肢、背部、臀部、外生殖器等。颈静脉充盈：也称为颈静脉怒张。少数病人可出现头晕、无力、头痛、烦躁不安、精神恍惚、嗜睡等。
鉴别诊断/心衰
心衰一、风湿热和风湿性心脏炎是学龄儿童心衰的首要病因常在冬春季节发病。心衰多见于重症心脏炎患儿，急性期以左心衰竭或全心衰竭力多见主要表现有：① 发病前2－3周常有急性或发作史；② 有发热贫血等全身症状；③ 心悸、气急、心前区不适心动过速（与体温不相称X心脏增大、收缩期杂音、舒张期奔马律心前区刺痛与等心包炎的征象；④ 有急性关节炎、关节酸痛、环形红斑结节性红斑。皮下小结等心脏外表现；⑤ 心电图P五间期延长；⑥&&沉降率增快、抗链“O”滴定度升高（反应蛋白阳性鼓蛋白增高有辅助诊断意义。病毒性心肌炎常在婴儿中引起心衰，与风湿性心脏炎鉴别困难如杂音明显提示心瓣受累，则支持风湿性心脏炎的诊断。二、风湿性心脏瓣膜病是青年和成年人心衰最常见的病因亦可见于学龄期儿童。常由上呼吸道感染、风湿活动劳累、心房颤动、妊娠分娩或贫血而诱发心衰。早期心衰多表现为肺淤血或左心衰竭，严重时可发生肺水肿晚期通常为慢性全心衰竭。风湿性心瓣病表现为二尖瓣双病变（狭窄合并关闭不全），或双瓣膜病变[二尖瓣与主动脉瓣狭窄和（或）关闭不全]。可根据杂音特点等作出心瓣受损的诊断但在心衰时，二尖瓣狭窄或主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音可被肺淤血的呼吸音或肺部竣音所覆盖引动房颤动或心室率加速影响心室肌充盈，也可使杂音减轻或消失给诊断带来困难，直至心衰控制后杂音才易于听清。扩张型心肌病和贫血性心脏病亦可因心腔扩大形成二尖瓣相对性关闭不全可在心尖区出现2/6－3/6级收缩期杂音或伴有舒张期杂音，与器质性二尖瓣关闭不全的鉴别是在心衰或贫血控制后减轻或消失。超声心动图对诊断有无器质性二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄有独特价值。三、高血压性心脏病& 心衰多见于原发性高血压肾性高血压和妊娠毒血症患者，早期多表现为左心衰竭。劳力后有心悸气急、端坐呼吸。重者在夜间出现心源性哮喘呼吸带有哮鸣音，伴咳嗽、极度呼吸困难也可迅速发展为急性肺水肿或血压突然下降，出现休克。心源性须与支气管哮喘进行鉴别其鉴别为：① 心源性哮喘有引起急性肺淤血的心脏病基础如高血压、心肌梗死。二尖瓣狭窄而支气管哮概分病例有过敏史，过去有长期哮喘史；② 前者多在中年以上，常在熟睡时发作坐或站起后减轻，而后者多见于年轻者，任何时间均可发作冬春季节发作较多；③ 前者有高血压、二尖瓣狭窄或主动脉瓣病变的体征，左室和左房增大常有奔马律，肺部湿性暧音及干性很音（哮鸣音），而后者血压正常或暂时略为升高心脏正常，肺有哮鸣音；④ X线检查，前者有心脏增大肺淤血，而后者心脏正常，肺野清晰。原发性高血压并发心衰多见于中年以上患者男性稍多，常有5－10年高血压史，血路过21／13 kPa（160／100mmHgg）体检，X线与心电图显示明显的左心室肥厚与劳损等改变，超声心动图显示左室内径增大主动脉增宽、主动脉壁较僵硬，并有室间隔与左室壁厚度增加妊娠中毒症引起动力衰竭是突然在妊娠晚期、分娩期或产后 10 d之内或产后更长时间内出现心力竭。一般都有不同程度的高血压蛋白尿和水肿等妊娠中毒症的基本病征。发病急骤，以左心衰竭力主常在卧床休息或睡眠中突然发作。X线检查心影增大，心电图有ST-T& 改变与原发性高血压和慢性肾炎心衰的鉴别是本病无既往史，且在产后心衰控制半年后心脏形态可恢复正常。四、肾性心脏病的心血管改变为：① 高血压；② 心脏增大；③ 心电图显示心肌损害；④ 心衰急性肾小球肾炎患者的心衰，有15％－30％多发生在起病第一周内，表现为急性左心衰竭或全心衰竭重者发展为急性肺水肿，可在数小时至1－2d内危及生命。心衰的发生与高血压乙肌损害和钠水储留、血容量增多有关，尤以后者更为重要本病多见于儿童，男孩多于女孩，发病前多先有链球菌感染史水肿（先从颜面部开始的下行性水肿）、少尿、血尿血压增高以舒张压增高显著。少数可并发高血压脑病或惊厥。心脏轻中度扩大，可有奔马律。心电图示心肌损害或左室高血压实验室检查有急性肾小球肾炎的尿改变。诊断一般不难。五、慢性肺源性心脏病是中老年人心衰最常见的病因之一多见于4O岁以上。诊断主要依据：① 长期肺或胸部表现如与的症状与体征；② 明显的体循环淤血症状群；③ 呼吸困难和发绀较其他病因所致的心衰显著，心衰控制后发绀明显减轻或消失；④ 实验室检查氧分压降低二氧化碳分压升高，血出降低等改变。综合征因表现有颈静脉怒张肝肿大、腹水、水肿等右心衰竭的体征；并且常有呼吸困难紫绀、红细胞增多、氧分压降低二氧化碳分压升高等资料，酷似肺心病。但本症具有高度肥胖的特征并且常有昼间与人谈话之际鼾然人睡，呼吸困难亦常为周期性发作，故鉴别诊断不困难。冠心病和高血压病可伴有老年性肺气肿应注意鉴别。老年性肺气肿的患者，如有心房颤动X线提示左心室增大，心电图有左心室肥大、劳损或心室内传导阻滞提示有冠心病的存在；若有明显发绀及右心阻力负荷过重的临床与实验室表现，则应考虑与肺心病并存的可能。六、贫血性心脏病严重贫血患者可产生心脏扩大和心衰常表现为渐进性。动力衰竭。其临床表现有：① 严重贫血血红蛋白多≤30 g／L；② 心脏极度扩大心底与心尖出现吹风样收缩期杂音，有些可因通过二尖瓣血流量增多而在心尖部出现舒张期流量杂音或奔马律，也可因主动脉瓣环扩张而产生主动脉瓣舒张期杂音上述情况酷似风湿性心瓣病；③ 常有心动过速、心搏增强、周围血管扩张皮肤温暖、水冲脉和脉压增宽等高动力循环表现；④ X线显示心脏普遍性扩大和肺淤血。多见于妊娠期妇女及有钩虫病营养不良性贫血等病史。随着贫血的缓解，心衰和心脏体征也随之消失或不明显这对诊断至关重要。急性白血病、和贫血程度也很重，也有心脏扩大，却很少发生心衰。在诊断贫血性心脏病时必须排除在器质性心脏病基础上伴有贫血而诱发心衰，以及器质性心脏病并发感染性心内膜炎所致贫血和心衰这两种可能。前者血红蛋白在50－70g/L以上而心脏扩大，杂音和心衰显著，在治疗过程中心衰贫血虽已缓解，而心脏体征并无明显改变，表明确有器质性心脏病的存在而贫血不过是诱发心衰的因素。如贫血严重而心衰顽固难治者，应想到确有器质性心脏病尤其是心瓣病或先天性心血管畸形并发感染性心内膜炎的可能。七、原发性心肌病原发性心肌病是指病因尚不十分清楚的心肌损害主要表现为心脏扩大，最后发生心衰。按Goodwin分型有扩张肥厚和限制型等三种。肥厚型心肌病除非晚期，一般很少发生心衰限制型心肌病临床少见。扩张型心肌病主要见于生活条件较差的地区男性患病较多，发病多在20－50岁之间，国内报道十多年来发现有所增加本型心肌病病因未明，病毒感染、免疫机制缺陷易感因素（营养不良、酗酒、高血压妊娠等）受到注意。其临床特征为心脏增大、心衰和心律失常等弥漫性心肌病变心衰为渐进型，最后发展为难治性心衰。部分患者可发生各种栓塞并发症下列改变支持扩张型心肌病的诊断；① 心浊音界扩大，心尖搏动相应外移，心音低钝；② 心衰多起病缓慢，早期为活动后心悸气急、胸闷疲乏。急性肺水肿与典型夜间阵发性呼吸困难少见。心衰时常出现室性奔马律或同时有房性奔马律动力衰竭控制后奔马律仍可持续存在；③ 由于扩大的左室腔内易有附壁血栓，一旦脱落可造成动脉血栓；④ X线检查。乙脏常有中高度扩大，心脏外型呈“普大”或“主动脉”型，心脏搏动呈普遍性减弱伴有不同程度的肺淤血；⑤ 检查可显示各种类型心律失常，以束支传导阻滞或心室内传导阻滞最为多见，异常Q波室性心律失常、心房颤动等亦可见之；⑥ 超声心动图检查显示以下特点：“一大”（全心腔扩大）；“二薄”（室壁室间隔变薄）；“三弱”（室壁及室间隔运动减弱）；“四小”（瓣膜口开放幅度变小人 以上所见有重要诊断价值。心脏增大须与心包积液相鉴别心尖部收缩期杂音须与风湿性二尖瓣关闭不全相鉴别。心肌硬化型冠状动脉硬化性心脏病的心脏可显著增大，如伴有乳头肌动能不全心尖部可出现收缩期杂音，若同时兼有心电图ST-T改变，可与扩张型原发性心肌病相似；但扩张型原发性心肌病多在40岁以前发病无高血压动脉硬化的表现，治疗后充血性。动力衰竭消失心影缩小等，支持原发性心肌病的诊断。慢性心肌炎也有心脏普遍性增大心律失常、等表现，国外文献也有报道病毒感染引起充血型心肌病诊断主要根据病史、病毒分离与抗体滴定度测定的结果；如心肌炎为风湿性，可参考过去风湿热与全心炎的病史及有关实验室检查结果而确定之八、本病病因未明硒缺乏和营养因素受到重视。流行病学特点为：① 分布于我国东北至西南走向的从黑龙江至云南的一条狭长地带内；② 病区主要分布于丘陵山区，有高发年与低发年的差异；③ 在北方主要侵犯育龄期妇女南方多见于断奶后、学龄前儿童；④ 外来人口在病区居住三个月以上方能发病。本病的分型为急性慢性、亚急性和潜在性。急性型起病急速可为潜在性型急性发作，或为慢性型急性发作；慢性型或亚急性型，发病比较缓慢逐渐出现临床表现；潜在性型一般无明显症状，可能属于早期隐匿性，多在查体时发现克山病的诊断主要根据：① 患者是地方病居民并除外其他原因的心脏病；② 患者有头晕、胸闷、恶心＊ 吐心民气短、疲乏、不能平卧出现急性心衰，心源性休克或严重心律失常；③ 体检发现心界扩大、心尖区有2/6级吹风样收缩期杂音第一心音低沉或同时第二心音减弱、心律失常、血压下降脉搏细弱；④ 心电图出现各型房室或束支传导阻滞及其他心肌损害征象；⑤ X线检查心脏向两侧扩大，尤以左。动室为著心脏搏动减弱或不规则，或有局部僵直区等。若患者具备①②项，再具备③、④⑤项中任何一项，即可诊断为本病。在急性型或慢性型（密型）急性发作时常先有谷草氨基转移酶（SGOT）活性升高，为早期病征之一。克山病须与 风湿性心肌炎、、结缔组织疾病所致心肌炎相鉴别。脚气病性心脏病通常在炎热季节发病，右心室增大明显，心律规整有多发性神经炎的表现，维生素B；治疗有特效。风湿性心肌炎在患病前多有链球菌感染史发热、多发性关节炎、心脏杂音白细胞增多、血沉加快、皮下结节或环形红斑等临床表现有助于互相鉴别。心电图九、急性心肌梗死与急性心肌梗死并发泵衰竭时可并发心源性休克与急性左心衰竭重者可发生肺水肿。心衰通常在发病最初几天内，或在疼痛休克好转阶段出现，呼吸困难、发组严重时可发生肺水肿。患者多为中老年男性，常有、、糖尿病、肥胖吸烟等易患因素。患者主要表现为胸骨后或心前区持续时间较长而剧烈的疼痛，并向左肩或左上肢内侧放射或伴有恶心、呕吐、出汗等心率增快，心律失常，心音低钝可出现房性或室性奔马律，少数有心包摩擦音，若并发室间隔穿孔或乳头肌断裂可突然出现响亮的收缩期杂音。如急性心肌梗死面积较大，心肌坏死超过左心室总面积40％－60％时可发生心源性休克、血压下降、烦躁不安面色苍白、皮肤湿冷、大汗脉细弱、尿量减少等休克表现。心电图示有盯段抬高病理性Q波及 T波倒置或高耸。心电向量示 T向量和 QRS向量背离梗死区，盯向量指向梗死区当左束支传导阻滞时，心肌梗死的心电图改变可被掩盖。实验室检查谷草氨基转移酶（SGOT）肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）及同工酶LDH1升高，LDH1＞1。血和在梗死后2－4h开始升高且恢复较慢。放射性核素99锝和20&& 铊扫描或照相均可显示梗死的部位和范围。心肌硬化系由于长期心肌缺血营养障碍，心肌萎缩；或大片多次小灶性心肌梗死后，瘢痕形成心肌细胞减少，纤维结缔组织增多。主要临床特点为：① 心肌收缩力逐渐降低已脏逐渐扩大，以左室为主，晚期两侧心脏均扩大；② 心衰先发生左心衰竭，以后为全心衰竭；③ 心律失常。本病的诊断主要依据动脉粥样硬化的证据和排除其他器质性心脏病冠状动脉造影具有确诊价值，二维超声心动图及放射性核素心脏检查有助于诊断。本病须与原发性扩张型心肌病和心肌炎相鉴别。十、心包炎伴积液患者有心脏增大和体循环淤血的临床表现而未能找到先天性心血管畸形、心瓣膜病。高血压肺源性心脏病等常见心脏疾病时，应想到心包炎积液的可能。下列诸点支持心包炎伴积液的诊断：① 患病前有上呼吸道感染史或发病后有发热心泽呼吸困难、心前区疼痛、胸痛等；② 心浊音界扩大而心尖搏动在心浊音界之内；③ 有心包摩擦音或胸膜摩擦育；④ 心率快心音遥远；⑤ 血压下降（主要是收缩压下降而舒张压不变），脉压变小，重者可出现休克；⑥ 静脉压升高颈静脉怒张，肝肿大，肝颈静脉回流征阳性；⑦ 有奇脉（吸气时脉搏减弱或消失）；⑧ 心电图有低电压和非特异性ST-T改变；⑨ X线检查心脏呈“烧瓶”状或水袋状卧位心脏底部阴影较立位加宽，透视下心脏搏动减弱；⑩ 超声心动图检查心包积液时，可探见液性暗区；必要时可做心包穿刺如能抽出较大量的液体可证实诊断，且可进一步化验和病理检查，有助于病因诊断本病须与原发性扩张型心肌病相鉴别。十一、缩窄性心包炎是慢性心包炎的后果因纤维组织增生和钙质沉着，心包紧密的包围并压缩心脏及大血管根部，妨碍心脏舒张期充盈出现循环淤血症状群。患者多为儿童与青年，起病隐袭主要表现为心慌、气短、胸闷乏力、消瘦、上腹胀痛不适肝区疼痛；心浊音界正常或消失，心率快。心音遥远有时可闻及。晚期可有心房颤动；血压减低，脉压变小；静脉压增高颈飘明显怒张，有Kussmaui氏征（呼气时颈静脉更怒张）；肝脏肿大，晚期常伴有腹水及下肢水肿；半数患者可有奇脉心电图显示低电压，T波广泛低平或倒置，晚期出现房颤X线可见左NY 缘变直，俄心包有增厚粘连，心包钙化征本病须与限制型（心内膜弹力纤维增多征或心内膜心肌纤维化）进行鉴别。临床诊断确实困难时，可进行心内膜心肌活检必要时可进行手术探查，以了解心包有无粘连与增厚。
疾病治疗/心衰
心衰一、心衰的治疗&&
（一） 减轻心脏负荷1．休息 根据病情适当安排病人的生活，活动和休息。轻度心衰病人，可仅限制其体力活动，以保证有充足的睡眠和休息。较严重的心衰者应卧床休息，包括适当的脑力休息。当心功能改善后，应鼓励病人根据个体情况尽早逐渐恢复体力活动。对有、烦燥不安的病人，可酌情给予镇静剂如安定、利眠宁等，对老年或重症病人尤其有肺气肿者应慎用。 2．控制盐摄入　减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心衰的重要措施。在中、重度心衰病人应限制钠盐在0.5-1.0g相当食盐1－2.5g，心衰控制后可给予低盐饮食，钠盐摄入量限制在2-3g（相当食盐5－7g），在大量利尿的病人，可不必严格限制食盐。 3．利尿剂的应用　可使体内潴留过多的液体排出，减轻全身各组织和器官的水肿，使过多的血容量减少，减轻心脏的前负荷。 常用利尿剂（1）类 目前常用药物有双氢克尿塞、氯噻酮等，为口服利尿剂，服后一小时出现疗效，主要作用于肾脏远曲小管近端，抑制钠、氯的回吸收，因而尿中钠、钾和氯排出增加，长期服用易产生低血钾。故应加服氯化钾或与潴钾利尿剂合用，或间歇用药。剂量为：双氢克尿噻25－50mg，一日3次；100－200mg，隔日服一次。 （2）袢利尿剂 作用快而强，静脉注射可在5－10分钟内产生利尿作用，1小时达高峰，适用于急性左心衰竭或顽固性心衰。因其作用于享利氏袢上升支，阻止钠、氯回吸收，大量利尿后可引起低血钠、低血钾、低血氯性硷中毒，或因循环血量过分降低而产生循环衰竭。剂量为：速尿20－40mg口服，每日2－3次，肌肉或静脉注射，每日1－2次；利尿酸钠25-50mg，静脉注射，每日一次；作用部位与副作用同速尿，对速尿有耐药性者可用，剂量1mg每日2次，口服。 （3）保钾利尿剂作用于远曲小管，排钠留钾。单用时利尿效果产较差，常与其它排钾利尿药合用，可提高利尿效果和减少电解质紊乱的副作用，肾功能不全者慎用，剂量为：安替舒通20－40mg，每日3－4次，为50mg每日3次，口服。 （4）碳酸酐酶抑制剂常用的有，利尿作用较轻，主要抑制肾小管细胞的碳酸酐酶，使钠氢交换受阻，钠、钾及碳酸氢根排出而利尿。一般剂量：0.25-0.5g，每日一次，口服。 使用利尿剂时应注意事项（1）利尿剂的选择应根据病情而定，轻度心衰可选用，同时补钾，中度心衰可首选噻嗪类加潴钾利尿剂，如无效再选用袢利尿剂。重度心衰则应首选袢利尿剂加潴钾利尿剂，疗效不满意者可加肾上腺皮质激素。 （2）联合用药及间歇使用。联合用药可发挥最大的利尿效果，减少副作用。间歇用药使抗体有时间恢复电解质的平衡，可提高疗效。（3）及时处理电解质紊乱如低钠血症，低血症等。 （4）应注意有无其他药物的相互作用，如应用消炎痛，可能通过抑制前列腺素的合成而拮抗速尿的作用。 4．血管扩张剂的应用血管扩张剂治疗心衰的基本原理是通过减轻前或（和）后负荷来改善心脏功能。心衰时，由于心排血量减少，反射性交感－肾上腺系统兴奋，导致外周血管收缩，左室射血阻抗增加，后负荷加重。应用小动脉扩张剂如肼苯哒嗪等，可以降低动脉压力，减少左心室射血阻抗，因而心搏出量和心排出量增加。应用容量血管扩张剂如硝酸甘油、二硝酸异山梨醇等，可直接扩张容量血管，使静脉系统容量增大，减低静脉张力，使回到右心血减少，从而降低心室舒张末压，减轻心脏前负荷，心室收缩时室壁张力下降，心肌耗氧量减少，有利于心功能改善。常用的血管扩张剂种类繁多，根据其主要作用机理可为分；①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等；②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等；③小动脉和静脉扩张剂，如、、、等。静脉扩张剂可减轻后负荷。酚妥拉明为α肾上腺素能抑制剂，能直接松驰血管平滑肌，对小动脉和静脉、均有扩张作用，但对小动脉的扩张更强，故能降低外周血管阻力，增加静脉血容量，降低左室充盈压，从而增加每搏血量及心排血量，改善左心室功能。剂量因人而异，一般以10－20mg酚妥拉明加入10％液250ml内静脉缓慢滴入，开始0.1mg/min，每10－15分钟加0.1mg/min。紧急者也可用3mg加入20－40ml葡萄糖液中，以每分钟0.1-0.2mg的速度缓慢静脉推注，用药过程应密切观察防止低血压。 硝普钠兼有扩张小动脉和脉的作用，因而有效地减轻心室前、后负荷。作用强，维持时间短，适用于高血压危象和各种原因所致的急性左心衰竭。用法：硝普钠25－50mg加入葡萄糖液500ml中避光静滴，开始剂量每分钟8－16ug，以后每5－10分钟增加5－10ug，剂量应因人而异。应用时应注意低血压，长期或输入较大剂量时，应测定血硫氰盐水平，如发生氰化物中毒可出现神经中毒症状。硝酸盐类硝酸甘油及二硝酸异山梨醇主要作用于静脉系统，对阻力动脉的作用不强，含服硝酸盐后显著降低肺毛细血管楔嵌压，左室充盈压，但心排血量或心搏血量无大改变。硝酸甘油0.6mg含服，只维持20－30分钟，二硝酸异山梨醇5mg含服，可维持60－90分钟。巯甲丙脯酸（开搏通）为转换酶抑制剂，使血管紧张素ⅰ转变为血管紧张素ⅱ减少，醛固酮浓度降低，减少了血管收缩及水钠潴留，减轻心脏前后负荷，同时减少缓激肽分解增加前列腺素活动，使血管扩张，降低心脏后负荷。市售开搏通开始剂量为6.25mg每日3次，无副作用者。可酌情增加剂量。主要副作用为低血压。&应用血管扩张剂时，应密切观察血压、脉搏的变化。血液动力学监测对指导心衰的治疗，血管扩张剂的选用有重要的价值，可酌情放置漂浮导管，进行血流动力学监测，根据病人前后负荷情况确定治疗方案（表3－2－2）。同时还应注意药物的副作用。（二）加强心肌收缩力& 1．类药物的应用 洋地黄类强心甙主要能直接加强心肌收缩力，增加心脏每搏血量，从而使心脏收缩末期残余血量减少，舒张末期压力下降，有利于缓解各器官淤血，尿量增加，心率减慢。洋地黄增加心肌收缩力的作用机理可能是通过洋地黄抑制细胞膜na －k＋－atp，使细胞内钠增多。na －ca 交换趋于活跃，ca＋＋内流增加，而致心肌收缩力加强。心肌收缩力加强虽可使心肌耗氧量增加，但心室腔缩小及室壁张力下降则使心肌耗氧量下降，因而洋地黄类制剂能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。其次，洋地黄可直接或间接通过兴奋迷走神经减慢房室传导，可用于治疗心房颤动或心房扑动伴有快速心室率者。过量的洋地黄相反会降低心肌收缩力，增加房室交界区及浦氏纤维自律性，故可引起异位节律及折返现象而致心律失常。 （1）适应证和禁忌证 适应证有①除洋地黄中毒所诱发的心衰外，其他原因所引起的心衰均可用。②快速性室上性心律失常，如快速心率的心房颤动及扑动，阵发性室上性心动过速等。 禁忌证为①有洋地黄中毒的心衰，②预激综合征伴有心房颤动或扑动者，③梗阻型心肌病，洋地黄可加重左室流出道梗阻，故不宜使用，但在伴发心衰时仍可应用；④房室传导阻滞，仅在伴有心衰时可小心使用，完全性房室传导阻滞伴心衰时，应在放置心室起搏器后，再用洋地黄。⑤窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下者，心房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次者。 （2）常用制剂及其用法　常用制剂：临床上常用的洋地黄制剂，按其作用的快慢可分为①快速作用制剂，如毒毛旋花子甙k、g、、等；②缓慢作用制剂有、洋地黄毒甙等。 （三）中成药治疗“”和“地高辛”进行双盲临床试验的结果是“补益强心片”优于“地高辛”药品，经统计学处理，补益强心片对心功能改善总有效率为82.6%，地高辛为80.8%;在中医证候综合疗效上,补益强心片总有效率为88.7%，地高辛为82.5%&。补益强心片不仅疗效超过地高辛且无毒，而地高辛的毒副作用极大。
疾病发症/心衰
（1）呼吸道感染较常见，由于心衰时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。 (2）血栓形成和栓塞长期卧床可导致静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可有黄染，或有短阵心房颤动发作。起病后12－36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性和猝死。心衰伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。 长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。 （3）心原性肝硬化&由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和。处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。 （4）电解质紊乱&&常发生于心衰治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。 ①低血钾症轻者全身乏力，重者可出现严重的心律失常，常加重洋地黄毒性，必须及时补充钾盐，轻症可口服3-6g/日，重者可用氯化钾1-1.5g溶于5％葡萄糖液500ml内静脉滴注，必要时可重复给予。 ②失盐性低钠综合征是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起，多发生在大量利尿之后。发病较急，出现软弱无力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症状，严重者可有头痛、烦燥不安意识不清，甚至昏迷等低钠性脑病表现。患者皮肤干躁，脉细速，尿量减少，甚至血压降低。化验：血钠、氯化物、结合力皆低，压积增高。治疗，应不限制食盐，并可用3％氯化钠液100－500ml缓慢静脉滴入。 二、积极防治病因及诱因心衰发生后，如能应用药物和手术治疗基本病因，则心衰可获改善。例如贫血性心脏病的纠正贫血，高血压心脏病的降压治疗，甲状腺机能亢进性心脏病的调整甲状腺机能，心脏瓣膜病及先天性心脏病的外科手术矫治等。均为防治该病发展至心衰的重要方法。积极而有效地避免或控制心衰的诱发因素，如急性感染风湿活动，心律失常，操劳过度，常可减少或防止心衰的发生。 三、难治性心衰的治疗有些严重慢性心衰的病人，对各项治疗措施包括：休息、、洋地黄和利尿剂等均不能改善其心衰状态，称之为难治性心衰。对难治性心衰病人应逐个排除导致难治性心衰的常见病因：①诊断是否正确或有无遗漏，如隐匿型甲状腺机能亢进、贫血等。②应注意有无并发症存在，如肺部感染、亚急性细菌性心内膜炎、电解质紊乱、肺栓塞等。③洋地黄剂量是否适当，剂量不足或过量均可影响疗效；④所用利尿剂是否恰当，⑤所用药物中有无负性收缩能药物如心得安等，常可使心衰加重。⑥原有心脏病如慢性瓣膜病、先天性心脏病等是否及时手术治疗，失去手术时机常发展为难治性心衰。⑦紊乱是否纠正。&
常用秘方/心衰
心衰本病是由于慢性心脏病变和长期心室负荷过重，以致心肌收缩力减损，因心血液排出困难，静脉系统瘀血，而动脉系统搏出量减少，不能满足组织代谢需要的一种心脏疾病。本病临床又分左心衰，右心衰和合心衰三种。多数右心衰乃左心衰影响到右心所致。其主要临床症状是心胸绞痛，紧缩不舒，或心胸憋闷如有物压，或胸闷气短、心悸、舌质偏黯、脉弦滑，常用的秘方，偏方如下。
方一10---20克，5--10枚。水煎，1日分2--3次服，每日1剂。本方尤适用于心急气喘，略吐痰涎者。方二、、若干克。将3药等分为末，每次2--3克，温开水送服，每日2--3次。本方适用于气虚血滞所致的心衰。方三20克，人参10克，、各10克，12克。水煎，分2--3次服，每日1剂。方四赤小豆90克、300---500克。煲炖，熟烂后服食，1日数次。方五黄芪30--60克，粳米100克，红糖少量，陈皮末1克。先将黄苠浓煎取汁，再人粳米、红糖同煮，待粥成时调人陈皮未少许，稍沸即可，早晚温热分服。方六(或人参)10克，炙9克，麦冬、各10克，五味子、白芍各9克，丹参、赤芍各10克。水煎服，日1剂，分2次服。气短，加黄芪；咯血，加生地、玄参、阿胶、丹皮，另服三七粉；心慌、自汗，加酸枣仁、柏子仁、龙骨、牡蛎；汗出、怕冷、脉结代，加桂枝、干姜；下肢浮肿、尿少，加车前子、玉米须、罗布麻根；舌有紫气、胸痛，加当归、川芎、益母草、鸡血藤；眩晕、面赤，加制首乌、、、钩藤；咳嗽、咯痰黄稠，加沙参、贝母、桑皮、龙葵、穿山龙。本方益气养阴，适用于气阴两虚所致心衰，临床主症如：心悸、胸闷、气喘，于活动后加重，或夜间发作咳嗽气喘，头晕，少寐，自汗盗汗，口干，神疲倦怠，面颧暗红。舌质红、苔薄，脉细数无力或有歇止。方七党参(或人参)10克，黄芪12克，10克，12克，6克，12克，10克，12克，五味子9克。水煎服，日1剂，分2次服。&腹胀、便溏，加干姜、、；夜尿多、下肢欠温，加仙灵脾、桂枝；胸闷、胸痛，加广郁金、红花、元胡；咳嗽、气喘、难以平卧，加葶苈子、苏子、莱菔子；肢体关节疼痛，加防风、防己、桂枝、北五加皮；尿少、肢肿，加桂枝、生姜皮、泽泻。本方益气养血，适用于气血两虚所致的心衰，其临床主要见症如：气短，活动后气喘，或平卧时胸闷气促，神疲乏力，食少，下肢轻度浮肿。苔薄白、舌质红，脉虚数或结代。赤芍方八附片10克，白术12克，10克，12克，赤芍10克，15克，北五加12克，茯苓、各10克。水煎服，日1剂，分2次服。气短加人参、黄芪；脘痞、食少、恶心，加、川椒、姜半夏、生姜；腹胀有水、苔白腻，加木香、、草果；胁下痞块，加桃仁、红花、泽兰、丹参；咳嗽、痰多清稀，加炙麻黄、细辛、法半夏、五味子。本方温阳利水，适用于阳虚水肿所致的心衰，其主要临床症状如：心悸、胸闷气喘，难以平卧，脘痞腹胀，或伴腹水、胸水，下肢浮肿，尿少，畏寒肢冷，颈脉怒张，胁下痞块，唇甲青紫。舌质紫黯、苔薄白而滑，脉沉细而数或促或叁伍不调。方九人参9克，制附片6克，6克，仙灵脾9克，熟地、山萸肉、葶苈子、五味子各10克。水煎服，日1剂，分2次服。喘剧，加、坎脐、沉香；舌红，加麦冬、；下肢浮肿，加牛膝、；咳嗽、咯吐泡沫样痰，加白芥子、苏子、橘红、半夏。若喘促不宁，喉中痰响，额汗不止，四肢逆冷，爪甲青紫，神昧不清，脉微细欲绝，或细数不清者，为肾不纳气、心阳欲脱、浊饮上逆、肺气闭绝的危候，急以回阳救逆，用参附汤送服蛤蚧粉或吞服黑锡丹，同时中西医结合救治。本方温阳益气，适用于阳气虚衰所致的心衰，其临床主要症状如：气短，动则尤甚，端坐休息，不能平卧，心悸怔仲，或有肢肿。苔润、舌淡胖紫黯，脉微细而数。
饮食治疗/心衰
(1)限制钠盐的摄入：以预防和减轻水肿，应根据病情选用低盐、无盐、低钠饮食。低盐即烹调时食盐2克/天；食盐含钠391毫克/克，或相当于酱油10毫升。1天副食含钠量应少于1500毫克。无盐：即烹调时不添加食盐及酱油，全天主副食中含钠量小于70/毫克。低钠即除烹调时不添加食盐及酱油外，应用含钠在100毫克%以下的食物，全天主副食含钠量小于500毫克。大量利尿时应适当增加食盐的量以预防低钠综合征。(2)限制水的摄入：充血性心衰中水的潴留主要继发于纳的潴留。身体内潴留7克的同时，必须潴留1升水，才能维持体内渗透压的平衡，故在采取低钠饮食时，可不必严格限制进水量。事实上，摄入液体反可促进排尿而使皮下水肿减轻。国外学者认为，在严格限制钠盐摄入的同时，每日摄入毫升水分，则钠和水的净排出量可较每日摄入量1500毫升时为高，但超过3000毫升时则不能使钠和水的净排出量有所增加，考虑到这种情况，加上过多的液体摄入可加重循环负担，故国内学者主张对一般患者的液体摄入量限为每日毫升(夏季可为毫升)，但应根据病情及个体的习惯而有所不同。对于严重心衰，尤其是伴有肾功能减退的患者，由于排水能力减低，故在采取低钠饮食的同时，必须适当控制水分的摄入，否则可能引起稀释性低钠血症，这为顽固性心衰的重要诱因之一。一旦发生此种情况，宜将液体摄入量限制为500～1000毫升，并采用药物治疗。(3)钾的摄入：如前所述，钾平衡失调是充血性心衰中最常出现的电解质紊乱之一。临床中最常遇到的为缺钾，主要发生于摄入不足(如营养不良、食欲缺少和吸收不良等)；额外丢失(如呕吐、腹泻、吸收不良综合征)；肾脏丢失(如肾病、肾上腺皮质功能亢进、代谢性碱中毒、利尿剂治疗)以及其他情况(如胃肠外营养、透析等)。缺钾可引起肠麻痹，严重心律失常，呼吸麻痹等，并易诱发洋地黄中毒，造成严重后果。故对长期使用利尿剂治疗的病人应鼓励其多摄食含钾量较高的食物和水果，例如、、枣子、等。必要时应补钾治疗，或将排钾与保钾利尿剂配合应用，或与含钾量较高的利尿中草药，如、苜蓄草、、夏枯草、、、鱼腥草、茯苓等合用。另一方面，当钾的排泄低于摄入时，则可产生高钾血症，见于严重的心衰，或伴有肾功能减损以及不谨慎地应用保钾利尿剂。轻度患者对控制饮食中钾和钠以及停用保钾利尿剂反应良好，中度或重度高钾血症宜立即采用药物治疗。(4)和蛋白质不宜过高。一般说来，对蛋白质的摄入量不必限制过严，每天每公斤体重1克，每天50～70克，但当心衰严重时，则宜减少蛋白质的供给，每天每公斤体重0.8克。蛋白质的特殊动力学作用可能增加心脏额外的能量要求和增加机体的代谢率，故应给予不同程度的限制。已知肥胖不论对或都是不利的，特别是当心衰发生时，由于它可引起膈肌的抬高，肺容积的减少及心脏位置的变化，因而成为一个更加严重的因素。此外，肥胖还将加重心脏本身的负担，因此宜采用低热能饮食，以使患者的净体重维持在正常或略低于正常的水平，而且，低热量饮食将减少身体的氧消耗，从而也减轻心脏的工作负荷。(5)碳水化合物的摄入：供给按(300克～350克)/天，因其易于消化，在胃中停留时间短，排空快，可减少心脏受胃膨胀的压迫。宜选食含淀粉及多糖类食物，避免过多蔗糖及甜点心等，以预防胀气、肥胖及甘油三酯升高。(6)限制脂肪：肥胖者应注意控制脂肪的摄入量，宜按(40克～60克)/天。因脂肪产热能高，不利于消化，在胃内停留时间较长，使胃饱胀不适；过多的脂肪能抑制胃酸分泌，影响消化；并可能包绕心脏、压迫心肌；或腹部脂肪过多使横膈上升，压迫心脏感到闷胀不适。(7)补充维生素：充血性心衰患者一般胃纳较差，加上低钠饮食缺乏味道，故膳食应注意富含多种维生素，如鲜嫩蔬菜、绿叶菜汁、山楂、鲜枣、、、等，必要时应口服补充维生素B和C等。维生素B1缺乏可招致脚气性心脏病，并诱发高排血量型的充血性心衰竭。叶酸缺乏可引起心脏增大伴充血性心衰。(8)电解质平衡：充血性心衰中最常见的电解质紊乱之一为钾的平衡失调。由于摄入不足，丢失增多或利尿剂治疗等可出现低钾血症，引起肠麻痹、心律失常，诱发洋地黄中毒等，这时应摄食含钾高的食物，如干、、荸荠、红枣、香菜、、、、香蕉及谷类等。如因肾功能减退，出现高钾血症时，则应选择含钾低的食物。钙与心肌的收缩性密切相关。高钙可引起期外收缩及室性异位收缩，低钙又可使心肌收缩性减弱，故保持钙的平衡在治疗中有积极意义。镁能帮助心肌细胞解除心脏的毒性物质，能帮助维持正常节律，在充血性心衰中可因摄入不足、利尿剂等药物导致排出过高或吸收不良，均能使镁浓度降低，如不及时纠正，可进一步加重心衰至诱发洋地黄中毒。增加镁的摄入对治疗有利。营养治疗同药物治疗是彼此联系，相辅相成的。合理地选择食物，可促进病人早日康复。现给心衰患者介绍一些选食常识，供配餐选用。(1)允许摄食的食物粮食类&& 、、小米、、。&豆类& 各种豆类及其制品，如豆浆、豆腐等。&禽、畜肉类& 鸡肉、鸭肉(瘦)、猪肉(瘦)、牛肉。油脂类& 植物油为主，动物油少用。水产类& 淡水鱼及部分含钠低的海鱼。奶、蛋类& 牛奶(250毫升)，鸡蛋或鸭蛋(＜1个/日)。蔬菜类&& 含钠量高者除外。水果& 各种新鲜水果。调味品& 酷、糖、、葱、姜、咖呕。饮料& 淡茶、谈咖啡。心衰系指心功能改变、心排出的血量不能满足机体组织代谢需要的一种病理状态。其营养治疗原则，主要是少量多餐，食物容易消化，以减少心脏的负荷，并限制钠盐，防止水肿，保护心脏。膳食要求如下：(1)少量多餐。心脏病病人不宜吃得过多，每日总热能分4～5次摄入，以减少餐后胃肠过度充盈及，避免心脏工作量增加。晚饭应早些吃，宜清淡，晚饭后不进或少进任何食品和水分。（2)限制钠盐。这是控制心衰较为适当的方法。为了减轻水肿，应限制食盐，每日约3克以内为宜。 (3)适当限制蛋白质和热能的摄入。心衰时，每日蛋白质可控制在25～30克，热能600千卡；2～3日后，蛋白质可加至40～50克，热能千卡。病情好转后渐增蛋白质和热能，但不宜太高，以免增加心脏的负荷。 (4)应吃易于消化的食物。心脏病病人由于血液循环功能减退，胃肠道瘀血、水肿，影响食物的消化、吸收。因此，所进食物应易于消化。开始可用流质、半流质饮食，然后改用软饭。&&(5)应供给充足的维生素和适量的无机盐，如维生素B1及维生素C，以保护心肌。供给适量的钙，以维持正常的心肌活动。钾对心脏有保护作用，不足时引起心律失常。用利尿药时，除补钾外，还应注意镁、锌的供给。 心衰系指心功能改变、心排出的血量不能满足机体组织代谢需要的一种病理状态。其营养治疗原则，主要是少量多餐，食物容易消化，以减少心脏的负荷，并限制钠盐，防止水肿，保护心脏。膳食要求如下：(1)少量多餐。病病人不宜吃得过多，每日总热能分4～5次摄入，以减少餐后胃肠过度充盈及横膈抬高，避免心脏工作量增加。晚饭应早些吃，宜清淡，晚饭后不进或少进任何食品和水分。(2)限制钠盐。这是控制心衰较为适当的方法。为了减轻水肿，应限制食盐，每日约3克以内为宜。 (3)适当限制蛋白质和热能的摄入。心衰时，每日可控制在25～30克，热能600千卡；2～3日后，蛋白质可加至40～50克，热能千卡。病情好转后渐增蛋白质和热能，但不宜太高，以免增加心脏的负荷。 (4)应吃易于消化的食物。心脏病病人由于血液循环功能减退，胃肠道瘀血、水肿，影响食物的消化、吸收。因此，所进食物应易于消化。开始可用流质、半流质饮食，然后改用软饭。 (5)应供给充足的维生素和适量的无机盐，如及，以保护心肌。供给适量的钙，以维持正常的心肌活动。钾对心脏有保护作用，不足时引起心律失常。用利尿药时，除补钾外，还应注意镁、锌的供给。(1)：15克，粳米100克。粳米洗净，莱菔子洗净，除去杂质，装入纱布袋内，扎紧袋口。纱布袋放入锅内，加清水适量，用中火熬成汁，取出纱布袋不用。粳米，汤汁放入锅内，用武火烧沸后，转用文火煮至米烂成粥。每日两次，作早、晚餐食用，利水消肿明显。 (2)：白粉15克，100克。粳米、放入锅内，加水适量，用武火烧沸后，转用文火炖至米烂成粥。每日两次，早、晚餐食用。利尿效果较好。 (3)莱菔子：莱菔子10克，50克，100克。将莱菔子用小纱布袋装好，红枣，山楂去核、洗净一同放入锅内煮熟即可食用。每日两次，早、晚餐服用。具有利尿、补血、消食作用。
护理预防/心衰
心衰是临床上常见病、多发病之一。65岁以上的人群患病率高达4%～6%。心衰患者大多数在家休养，因此，除了对症治疗外，更应做好家庭护理。 1 避免诱因感染是诱发心衰的常见原因，所以慢性心衰患者无论何种感染，均需早期应用足量的。有些体弱患者感染时症状不典型，体温不一定很高，仅表现为食欲不佳、倦怠等，应密切观察病情变化，预防心衰发生。 2 合理休息休息是减轻心脏负担的重要方法，可使机体耗氧明显减少，急性期和重症心衰时应卧床休息，待心功能好转后应下床做一些散步、气功、太极拳等活动，但要掌握活动量，当出现脉搏&110次/min，或比休息时加快20次/min，有心慌、气急、发作或异搏感时，应停止活动并休息。 3 心理护理慢性心衰患者常年卧床，易产生“累赘”感，对生活信心不足，同时又惧怕死亡。因此，家属应多关心体贴，生活上给予必要的帮助，使患者保持良好的情绪。患者自己也应保持平和的心态，各种活动要量力而行，既不逞强，也不过分依赖别人。对自己的疾病不能忽视，也不要过分关注，因为过分紧张往往更易诱发急性心衰。 4 合理饮食饮食在心功能不全的康复中占重要地位，其原则为低钠、低热量、清淡易消化，足量、、，适量脂肪，禁烟、酒。还应少食多餐，因饱餐可诱发或加重心衰。 5 合理用药应严格按医嘱用药，切忌自作主张更改或停用药物，以免发生严重后果。并应熟悉常用药物的毒副作用，这样有利于不良反应的早发现、早就医、早处理。 6 皮肤护理&慢性心衰患者常被迫采取右侧卧位，所以应加强右侧骨隆突处皮肤的护理，预防褥疮。可为患者定时按摩、翻身，护理动作应轻柔，防止皮肤擦伤。对水肿严重者的皮肤更应加强保护。 7 定期复查应定期抽血复查地高辛浓度和血、、及尿素氮、肌酐等。并定期复查心电图，心功能测定可每3个月检查1次。检查体重及水肿情况，并根据病情由医生决定药物是否需要调整。 8 自我监测心衰患者应学会自我监测，以便对出现的各种症状和所用药物的毒副作用及时发现，如出现气短、乏力、夜间憋醒、咳嗽加重、泡沫状痰、倦怠、、烦躁等，可能为心衰的不典型表现，应及时就医。心衰合理用药& 有的药物治标迅速，可很快缓解症状，而有的药物则需要长期服用才能改善心脏功能，延长寿命。利尿剂，这是惟一能控制体液潴留的药物，但不能单独用来控制心衰，使病情稳定。洋地黄制剂（地高辛）则通过增加心肌收缩力等作用减轻患者症状。而血管紧张素转换酶抑制剂（如开博通、蒙诺等），所有左心收缩功能减退的心衰病人都要用，除非病人对这类药物有禁忌症或不能耐受，但这类药的应用要早期开始，并长期使用才能降低死亡率，延长。β－受体阻滞剂，所有左室收缩功能不良的心衰病人，在病情稳定的条件下都可以用，但绝不是用药越多越好，而是要少而精，并在医生指导下合理用药。预防措施1．预防感冒在感冒流行季节或气候骤变情况下，患者要减少外出，出门应戴并适当增添衣服，患者还应少去人群密集之处。患者若发生呼吸道感染，则非常容易使病情急剧恶化。2．适量活动做一些力所能及的体力活动，但切忌活动过多、过猛，更不能参加较剧烈的活动，以免心衰突然加重。3．饮食宜清淡少盐饮食应少油腻，多蔬菜水果。对于已经出现心衰的病人，一定要控制盐的摄入量。摄入过多会加重体，加重水肿，但也不必完全免盐。 4．健康的生活方式一定要戒烟、戒酒，保持心态平衡，不让情绪过于兴奋波动，同时还要保证充足的。
注意事项/心衰
心衰1.轻度心力衰竭病人，限制体力活动。较重心力衰竭病人以卧床休息为主；心功能改善后，应适当下床活动，以免下肢血栓形成和肺部感染。2.减轻胃肠道负担，宜少量多餐，适当控制每日进食总量。宜用低盐饮食，每日食盐不宜超过5克(1钱)；忌食盐腌制食品及含盐炒货。3.严禁烟、酒，不喝浓茶或咖啡。4.严格按医嘱服药，不得随便改变药物的用法和用量，特别在服用利尿剂和地高辛时更应如此，以免发生不良后果。5.感冒、腹泻、发热或病情变化时要及早就诊。6.育龄妇女要做好避孕工作。
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