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来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2011-08-29 23:55 标签： 尖锐湿疣治疗费用

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但副作用大大限制了其使用,,每5000例接受阿司匹林治疗的患者中， 会出现1例呕血病例,但阿司匹林每治疗1000例患者， 每年就会阻止19例严重血管事件的发生,,^,弊,利,主要副作用 ?糜烂性食道炎 ?糜烂性胃炎:半数内镜下 ?消化性溃疡:10-25% ?上消化道出血:1-2%,?下消化道损伤及出血,,使用NSAID的患者易患反流性食管炎,Reflux esophagitis LA Grades A–D.,反流性食管炎: 内镜下可见食管粘膜破坏，上皮化生 在因患骨关节炎而使用非选择性 NSAIDs的患者中，糜烂性食管炎的患病率为21%.,A,B,C,D,NSAID-相关消化性溃疡,多数口服非选择性NSAID 的病人每次服药后都会引起一些胃损害； 大约 15–30%的使用 NSAID的患者每次服药后都会产生内镜可见的溃疡，这些溃疡通常都很轻微 ； 制,,NSAID对胃粘膜的损伤机制,局部作用:渗透到粘膜上皮细胞内系统作用:,,花生四烯酸,前列腺素,COX,生理,病理炎症,,,1,2,阿斯匹林,,,,,,,,,NSAIDs—胃粘膜损伤,临床特点 内镜下胃粘膜损伤程度与临床症状相关性差 无症状或无痛 15~36% 以并发症起病 58% 一项低剂量Aspirin无消化道症状志愿者内镜结果 发现糜烂或溃疡病变占48% PU以胃溃疡为多,潜在的致命性出血性溃疡,NSAIDs导致胃粘膜损伤高危因素,服用NSAID者增加4~6倍胃肠道损伤的风险,Laine L.Rev Gastroenterol disord.)30-39,NSAIDs—胃粘膜损伤风险,用药时间好发阶段：治疗最初的3个月 ＜1月内危险指数9.8 ，且剂量依赖性 ＞1月危险指数2.8 长期使用 发生率增加,NSAIDs—胃粘膜损伤风险,2，剂型胃肠外给药（肌注，肛栓剂）肠溶Aspirin片剂,剂型并不能改变其胃粘膜损害危险,争议!!!,剂量增加是否加重不良反应 ？？？,NSAIDs—胃粘膜损伤风险,3，剂量剂量与危险指数正相关 高剂量＝＞２倍常规剂量，风险增加 低剂量Aspirin也可发生,低剂量Aspirin的安全性？,观察903例心血管疾病长期服用Aspirin患者 低剂量 Rheum Dis 2004；637：59,,COX-2抑制剂,随机对照临床试验荟萃分析 GI风险低于传统的NSAID 特别是严重的致死性的GI并发症危险性明显减少心血管事件风险增加（罗非昔布，塞来昔布） 心肌梗塞、血管栓塞 潜在预防结肠腺瘤发展,,COX-2抑制剂,2006年9月美国FDA公告指出: NSAIDs基本上都有 潜在的心血管风险 消化道出血风险罗非昔布（万洛）撤出市场-心血管风险FDA（Food and Drug Administration）要求药物说明书注明 塞来昔布（西乐葆）心血管、胃肠道危险，加上警告黑框 要求所有非甾体抗炎类处方药的制造商修改说明书，加上同样的黑框警告,Laine et al gastrol),服用非选择性NSAIDs 发生消化性溃疡的危险性与服用非COX-2选择性 COX2 COX1缺陷小鼠无胃粘膜损害 给予非选择性NSAID产生粘膜损害 研究;正常人胃肠粘膜有COX2mRNA表达 COX2缺陷小鼠可诱发实验性结肠炎 选择性COX2抑制剂可加重,界限不清,,国外医学内科分册0,NSAIDs—胃粘膜损伤风险,Hp与NSAID 相互独立的危险因子，两因素共存显著增加消化性溃疡出血的危险性（6.13倍）根除Hp期望预防消化性溃疡复发根除Hp对长期服用NSAID者有益处，但不足以预防其相关溃疡病复发,Maastricht Ⅲ-2005共识,,HP阳性有用药史,HP阳性无用药史,HP阴性有用药史,HP阴性无用药史,PU的发生率各50％,Barkin J. Am J Med 前列腺素上皮细胞新生,,,攻击因子增强,防御因子减弱,攻击因子增强 + 防御因子减弱,,,,,,,,格 言无酸便无溃疡。无酸，无Hp, 便无溃疡。NSAID溃疡,消化性溃疡病因认识的演变,1，胃粘膜保护剂:米索前列醇 2，抑酸剂:PPI及H2R拮抗剂 3，根除HP 4，COX2抑制剂替代NSAIDs,,常用抑酸药,? H2-受体拮抗剂：H2RA （ Histamine-2 和COX-2抑制剂比较？,传统NSAIDs 抗炎镇痛效果好 经济 NSAIDs相关性GI病风险增加 心血管事件也有？ NSAIDs 对心血管有保护作用？ Aspirin?,选择性COX-2抑制剂 存在相关性GI风险下降 抗炎镇痛效果不如传统NSAIDs 心血管事件风险增加 价格昂贵，用在高危组,1,立即停用NSAID，常规剂量及疗程PPi,2,情况不允许可换用特异性COX2抑制剂,3,不能停用NSAID，常规选用PPi（H2R效果差）,4,同时检测HP，并根除,5,溃疡愈合后,如不能停用NSAID，常规选用PPi或米索前列醇,NSAID溃疡的预防,长期NSAID 争议 PPI预防,,长期用NSAID的溃疡高危人群；既往溃疡病史、同时用抗凝药或激素高龄或严重伴随病常规选用PPi或米索前列醇，其他药物效果差，不推荐使用。,已明确的:,Seager 84(5): .,Graham DY.J Gastrol hepatol -9,其机制不明： 但是前列腺素的抑制将不是主要原因。 hypothesis,NSAIDs酸性成分直接损伤膜磷脂 损伤线粒体,细胞能量耗竭、大量自由基产生 破坏细胞间结构完整性,肠道粘膜通透性增加 黏膜屏障受损,,,,NSAIDs—小肠粘膜损伤,小肠溃疡 小肠出血 蛋白质丢失性肠病 回肠吸收功能障碍、肠通透性升高,服用NSAIDs患者，胃镜检查未发现胃黏膜损伤, 如出现不明原因的贫血及低白蛋白血症,应注意是否存在NSAIDs相关性肠病！,预防:COX2抑制剂,英国: 8076例使用NSAIDs的患者随机双盲1年后下消出血 消炎痛: 0.9% COX2抑制剂 0.41% (ROFECOXIL ),,NSAIDs相关性肠病的防治,停用NSAIDs 症状和组织学改变可在几天内改善 缺乏疗效确切药物和循证医学资料 水杨酸制剂 有一定效果SASP、新型5-ASA制剂 皮质激素 硫糖铝 抗菌素 无治疗意义甲硝唑 抑制线粒体的氧化磷酸化,NSAIDs相关性GI病防治策略,评估潜在危险因素 心血管事件（CV）的高危人群？ NSAIDs相关性GI病的高危人群？严格用药适应证 是否需要服NSAID？ 疗程？ 剂量？,根据相关风险制定相对安全有效方案 降低相关GI并发症的风险,临床PPI使用,1、PPI作用机制 口服后浓聚于壁细胞分泌小管周围，并转变为有活性的次磺酸和亚典酰胺。后者的硫原子与H+,K+-ATP酶结合，从而不可逆地抑制H+泵功能，抑制基础胃酸与最大胃酸分泌量，作用持久。 哪么，你知道PPI的适应症有哪些吗？,PPI,①十二指肠溃疡 十二指肠溃疡 po,20mg/d,2～4周溃疡可愈合。大量临床与实验证实，本品与H2受体拮抗剂相比愈合率高，临床症状缓解快。对H2受体拮抗剂治疗6周无效的十二指肠溃疡改用本品20mg/d，4周愈合率仍达80%。 ②胃溃疡 胃溃疡 po,20mg/d，4～8周即可愈合，对H2受体拮抗剂治疗3个月以上无效的胃溃疡，改用本品20mg/d,8周愈合率为71%。 ③反流性食管炎 反流性食管炎 pylori,HP）近年来研究提出HP的感染与溃疡病的发生及十二指肠溃疡复发有着密切的关系，因此在治疗溃疡的同时根除HP尤为重要，国内外大量的临床实践证实，PPIs杀灭HP的机制为PPIs在酸性环境中活性增强，并可穿透粘液层与HP表层的尿素酶结合，抑制尿素酶活性而达到抑制和根除HP的作用，本品与2～3种抗生素合用疗效很好，目前临床应用最多的有：克拉霉素、阿莫西林和甲硝唑。,你知道PPI有不良反应吗？,PPI的不良反应：我们知道哪些？,PPI我们该从新认识你了,感谢有你，但我还是要抛去你,不舍。,NSAID相关性 溃疡的防治,感谢聆听,

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