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慢性前列腺炎
疾病名称（英文)
chronic prostatitis
MANXINGQIANLIEXIANYAN
中医：肾虚腰痛，阳痿，早泄，癃闭
西医疾病分类代码
男性生殖器疾病
中医疾病分类代码
西医病名定义
慢性前列腺炎是男性生殖系统疾病中最常见的一种起病缓慢，临床症状复杂且无特异性，分全身和局部两大类的症侯。
慢性前列腺炎由于致病原因不一，临床上一般分为慢性细菌性前列腺炎和无菌性前列腺炎，二者症状表现虽基本相同，但病理改变不一。慢性细菌性前列腺炎前列腺组织中有细菌感染所致的大量炎性细胞浸润，而无菌性前列腺炎前列腺组织虽有炎症佯改变，但不存在病原体感染所致的大量炎性细胞浸润现象。
本病好发于20岁～40岁青壮年男子。
强度与传播
慢性前列腺炎：常为细菌性感染，多有反覆尿路感染史。亦可由真菌、病毒，滴虫和结核等引起。部分患者的发病可能与自身免疫有关。
本病发病率甚高，据统计35岁以上男性35％～40％患有本病，占泌尿外科男性就诊患者的1／4左右。
慢性前列腺炎的病理改变有多种形式，有卡他性、充血性或化脓性。久病者会出现纤维性变，腺体缩小或硬化而固定。
中医诊断标准
西医诊断标准
慢性前列腺炎诊断标准:
1.可有尿次稍多，排尿时尿道内有烧灼感及尿意不尽感。
2.可有骶部、会阴、下腹、腹股沟区、尿道、睾丸不适、胀痛。可并发虹膜炎、关节炎、神经炎。
3.可有性功能紊乱如性欲下降、早泄、遗精。
4.前列腺指诊可正常，也可表面不平，质地不均匀，可有局部压痛。
5.前列腺液镜检，每高倍视野白细胞超过10个以上，减少或消失。
6.尿液和前列腺液分段定位培养和菌落计数（Meares-stamey检查法)对确诊有决定意义。若VB1及VB2阴性，或<3000个菌数/ml，而EPS或VB，超过5000个菌数/ml，即VB3超过VB12倍时，就可诊断为细菌性前列腺炎；VB1等4个标本均无菌，而病史、症状、前列腺指诊及前列腺按摩液符合前列腺炎诊断时，可诊断为无菌性前列腺炎。
西医诊断依据
临床症状复杂且无特异性，分全身和局部症状两大类，主要表现在疼痛、尿路症状、生殖系统症状、精神抑郁症等方面。临床表现有多种多样，主要为尿频、尿痛和尿不尽感，便后或排尿后有白色分泌物自尿道排出。常有睾丸、精索、会阴、腰骶部痛，有时疼痛可放射到阴茎头。可伴有乏力、性功能障碍、早泄阳萎或不育和神经衰弱等。
实验室诊断
尿液检查可见少量脓细胞。凡前列腺按摩液镜检白细胞每高倍视野超过10个或成团者，可诊断为慢性前列腺炎。如果卵磷脂小体减少低于50％者会出现性功能异常。此病容易复发而不易根治。
组织学检验
西医鉴别诊断
中医类证鉴别
疗效评定标准
（1)自觉症状消失，前列腺指诊质地恢复正常或改善。
（2)前列腺液镜检，连续2～3次正常。
（3)分段尿和前列腺液细菌定位检验中EPS、VB3细菌培养阴性。
（1)症状消失，前列腺指诊质地改善。
（2)前列腺液镜检白细胞数正常。
（3)分段尿和前列腺液细菌定位检验中EPS、VB3细菌培养未转阴。
（1)症状和前列腺质地改善。
（2)前列腺液镜检白细胞未正常。
（3)分段尿和前列腺液细菌定位检验EPS、VB3细菌培养未转阴。
4.无效：症状、体征、前列腺指诊无改善；前列腺液镜检白细胞无改善；EPS、VB3细菌培养仍阳性。
治疗宜采用中西医结合的综合措施。一般疗法应做到生活起居有常，适当锻炼身体，包括气功、太极拳，以增强体质。消除思想顾虑，防止过劳或久坐湿地，避免饮酒与咖啡，节制房事。物理疗法有药物离子透人疗法和磁疗等。局部治疗可每周一次前列腺按摩，6―7次为一个疗程。经尿道药物滴注或尿道放置特制的硅胶双囊导尿管（相当于后尿道前列腺导管开口处有小孔)灌注抗菌药物，有一定疗效。由于慢性炎症前列腺包膜增厚，甚至感染灶内有小结石，多数抗生素难以弥散到腺体内，另外，前列腺炎也并非都是细菌性感染，故抗生素治疗的效果不理想，常用抗生素为红霉素、、氟哌酸、氟嗪酸、和氟沙星等。
中西医结合治疗
中医学对本病认识极不一致，从而导致临床治疗缺乏正确的中医理论指导，影响中医对慢性前列腺炎的治疗效果。古代医学由于解剖水平限制，把男子内生殖系统统属于精室范畴，前列腺当然亦不例外，但已清楚认识到溺窍、溺道与精窍、精道之不同，提出浊在精窍、精道。明?王肯堂《证治准绳?杂病?赤白浊门》曰：“溺与精，所出之道不同。淋病在溺道，故《医学纲目》列之肝胆部；浊病在精道，故《医学纲目》列之肾膀胱部。”清?林佩琴《类证治裁?淋浊》明确指出：肾有两窍，一溺窍，一精窍，淋在溺窍，病在肝脾；浊在精窍，病在心肾。”可见，淋与浊不同，淋之病变部位在溺窍、溺道；浊之病变部位在精窍、精道。前列腺既属精室，其病变当不属淋之范畴。从临床症状表现来看，慢性前列腺炎临床症状虽复杂且无特异性，但常见阴部疼痛和尿道有乳白色分泌物，尤在排尿终未或大便时滴出。这二个症状，中医文献早有论述。《素间?痿论篇》：“思想无穷，所愿不得，意淫于外，入房太甚，宗筋驰纵，发为筋痿，为白淫。”白淫即乳白色分泌物。王冰注曰：“白物淫衍，如精之状，因溲而下。”可见白淫非精，且在排尿终未时滴出。清?吴谦《医宗金鉴?杂病心法要诀》叙述更明白：“浊在精窍溺自清，秽物如脓阴内疼，赤热精竭不及化，白寒湿热败精成。”说明慢性前列腺炎当属“浊”之范畴，因其色白，故曰白浊。后世医家不解白浊之义，常把其与尿浊和精浊混淆。尿浊属溺窍、溺道病变，应区别之。而精浊与白浊虽同属精室病变，但古代医家经长期医疗实践发现，白浊与精浊之临床表现不同，因受解剖水平限制，无法解释病变为何均在精窍、精道，为区别之，故曰白浊，并未以精浊统之。现代解剖学则证明了前列腺导管与射精管开口位置不同。前列腺导管直接开口于尿道前列腺部精阜两侧，前列腺尿道底的许多小孔，即是前列腺导管的开口；射精管开口于前列腺尿道底前列腺囊直下方，尿道底两侧各有一开口。从而支持中医的认识，白浊与精浊、尿浊和淋证之不同，慢性前列腺炎即中医之白浊。
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医学术语，前列腺特异性抗原（Prostate specific antigen，PSA）是由前列腺上皮细胞合成分泌至精液中，是精浆的主要成分之一。
在上个世纪60年代末，在研究免疫避孕过程中Hare等人发现，在及精液中含有一种分子量大约34000的精液特异性蛋白质。1979年从前列腺组织中提取并纯化了这种蛋白质。由于这种蛋白只在前列腺组织中存在，被命名为前列腺特异性抗原。急性前列腺炎相对较为少见，其发生率约为所有前列腺炎的5%。1989年，Dalton[2]首次报道
了急性前列腺炎患者中血PSA升高的现象，在足够剂量的抗生素治疗后PSA可恢复正常。
Pansandoro等[3]对72例年龄小于50岁的前列腺炎患者进行研究，发现71%的患者PSA升高，经
过适当的抗生素治疗后PSA均恢复至正常。急性前列腺炎引起PSA升高可能是多因素的：（1）
炎症、坏死或基底细胞排列紊乱导致上皮细胞基底膜的正常生理屏障被破坏。Moon等[4]发现
，前列腺癌组织感染大肠埃希杆菌时并不导致PSA增加，而是在前列腺炎症形成过程中正常屏
障被破坏发生渗漏而引起PSA升高；（2）急性炎症导致前列腺上皮细胞基底膜通透性增加，加
之血管过度形成，导致PSA从腺泡一侧渗漏入血；（3）前列腺上皮细胞的微小梗死及细胞凋亡
可将PSA直接释放入血[5]。此外，中性粒细胞和巨噬细胞将PSA从前列腺基质中转移至外周血
释放也是导致PSA升高的原因之一[6]。Game[7]等报道，急性前列腺炎患者总PSA的水平升高，
但fPSA的水平却有所降低，导致f/tPSA的比值下降。一般来说，急性前列腺炎患者行抗生素治
疗后3～14d血PSA会下降
Kravchick等[8]报道前列腺急性感染后PSA升高可持续约2～3个月。由此可见，在此时期内应
重复监测血清PSA水平，以期为诊断和治疗方案的制定提供依据慢性前列腺炎对PSA的影响不及急性前列腺炎确定。慢性前列腺炎患者中仅有15%的患者其血清　　PSA&4ng/ml。血清PSA水平升高的程度可能与慢性前列腺炎的严重程度呈正相关。Nadler等[9]　　指出，前列腺慢性炎症时，淋巴细胞、浆细胞或腺管上皮受损使腺泡内PSA不同程度逸出，继　　而通过淋巴系统渗透进入血循环，导致血清PSA升高，其浸润的严重程度与上皮损害的频率密　　切相关。Nadler等[9]也证实，前列腺炎症导致的PSA升高，是由于前列腺的膜解剖和生理屏障　　的完整性受到影响，使得前列腺腺体组织与血流之间渗漏增多所致。Nadler进一步将直肠指诊　　异常患者分为高血清PSA组和正常血清PSA组，并反复活检排除前列腺癌，分析其前列腺活检标　　本，发现前列腺炎在高PSA组较正常PSA组更为常见；而且多元回归分析结果显示，前列腺炎在　　导致血清PSA变化中的作用占7%，前列腺增生症合并前列腺炎症的患者其总PSA及f/tPSA明显下降，但　　无前列腺炎的前列腺增生症或前列腺癌患者，仅次于前列腺体积大小所起的作用（23%），明显高于年龄因　　素的影慢性前列腺炎经过抗生素治疗后血清PSA是否会下降仍存在争议。Lorente等[10]观察发　　现，采用抗生素治疗3周，抗生素对降低PSA的效果则并不明显。Tchetgen　　等[11]报道，60例血清PSA轻度升高、又无急性前列腺炎和前列腺癌临床证据的患者，服用抗　　生素3周，血清PSA无明显下降。而Karazanashvili等[12]却观察到，血清PSA升高、直肠指诊　　无异常的确诊为前列腺炎的患者，经过适当抗生素治疗后血清PSA下降，而且单纯炎症患者较　　之有恶性倾向者更明显。Bozeman等[13]报道，95例前列腺液检查阳性、血PSA&4ng/ml的患者，使用抗生素和非甾体类消炎药治疗4周，PSA下降36.4%。对于有潜在前列腺癌危象的患者，抗生素治疗后PSA下降程度并不明显。Potts等[14] 观察发现，良性前列腺疾病组和前列腺癌组患者经抗生素治疗后，血清PSA 分别下降27%和1.3%。前列腺结石对血清PSA的影响不甚清楚，Nadler等[9]认为，前列腺结石可导致PSA升高，原因是结石导致排泄管阻塞造成瘀积感染，继而引起PSA升高；但Lee[15]等认为，前列腺结石不会导致PSA升高。由此可见，对于血清PSA&4.0ng/ml且合并慢性前列腺炎的前列腺增生患者采取抗炎治疗，既可以提高PSA对早期前列腺癌诊断的特异性，又可以使部分患者避免前列腺活检穿刺带来的痛苦和引发的并发症。 关于无症状前列腺炎是否会引起PSA变化临床上尚不明确。Carver等[16] 随机选择无慢性前列腺炎症状的前列腺癌患者300例，获取了其中227例患者的前列腺液，其中32.2%的患者前列腺液检测阳性（10个WBC/HP），其平均血清PSA为2.3ng/ml，而前列腺液化验阴性的患者PSA为1.4ng/ml，显著低于前列腺液检测阳性的患者。PSA升高但无临床症状的前列腺炎患者， 其炎症程度与PSA水平相关，但这只对前列腺体积较小（&25ml[17]）的患者有显著意义，因为当前列腺体积较大时，前列腺体积也是影响血清PSA的重要因素。Yaman等[18]报道，PSA的升高与前列腺炎症的范围无关，而与前列腺上皮的破坏程度有关。加拿大预防医疗护理专责小组日在《加拿大医学协会期刊》发表研究报告称，用于筛查前列腺癌的特异性抗原检验（PSA）弊大于利，常会产生不准确的阳性反应，从而导致患者接受不必要治疗及产生不良反应，应予放弃。
前列腺抗原是前列腺产生的一种蛋白，血液中的前列腺特异性抗原增多，可能是罹患癌病的征兆，但也有可能由前列腺老化肥大或发炎引起。
报告说，前列腺特异性抗原检验法最主要的问题是假阳性结果和过度诊断。诊断结果一旦确定呈阳性，患者通常会接受活体组织切片等更多检查，从而带来出血、感染和尿失禁等其他风险。
大多数前列腺癌患者的肿瘤生长缓慢，病人更可能在前列腺肿瘤出现症状前死于其他病情。前列腺癌是男性最常诊断出的非皮肤癌症，多数前列腺癌患者预后良好，10年存活率达到95%。
加拿大预防医疗护理专责小组表示，现有证据无法确凿证明前列腺特异性抗原检测有降低死亡率的功效，但数据清楚表明，该项检查伤害病人的风险更大。因此，该专责小组建议，前列腺特异性抗原不应用于前列腺癌的筛查。
证据显示，在55岁到69岁的男子中，几乎有五分之一的人至少出现过一次前列腺特异性抗原假阳性报告，约17%的人接受了不必要的活组织切片检查。
专责小组建议，55岁以下及70岁以上的男性，不要使用前列腺特异性抗原进行癌症筛查。55岁至69岁的前列腺癌高风险男性，则不推荐PSA筛查，或应和医生详细讨论利弊后慎重行事。
不过，多伦多玛嘉烈公主癌症中心的尼尔·弗莱什纳医生对此建议表示质疑，他认为通过前列腺特异性抗原检测，医生可尽早发现致命癌症，及时挽救患者生命。该建议将会导致更多的前列腺癌症死亡病例。[1]
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