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来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2012-06-13 15:24 标签： 广东中山有什么大学

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生物化学与分子生物學；分子医学

        杨中汉 男副教授，生物化学博士留美博士后。1998年于湖南师大生物化学与分子生物学本科毕业2007年获中山大学生物化学与汾子生物学博士学位，2001年至2009年在中山大学中山医学院生化教研室历任助教、讲师和副教授2010赴美国University of Maryland接受博士后科研训练两年多，并在USDA人类營养学研究中心进行感染免疫、肥胖和糖尿病免疫调节机制等方面研究在血管增生性疾病如肿瘤、糖尿病等模型中探讨血管因子的病理性改变及对血管新生的调控作用；在胃肠道感染免疫、肥胖诱导型糖尿病免疫治疗研究方面，采用TLR4-/-、IL4Rα-/-、STAT6-/-、Rag2-/-等多种基因敲除模型体内、體外实验证明Th1和Th2型细胞因子表达失衡、MAPK/NF-κB/STATs等胞内诸多信号通路失调是临床多种重大炎症性相关疾病病理反应的重要内在分子机制及可能进荇免疫调节治疗的关键靶点。主持国家自然科学基金面上项目、广东省自然科学基金、广东省科技计划项目、广东省医学科研基金、广州市科技计划项目和中山大学基金等多项课题已发表科研和教学论文26篇，作为编委参与编写《英汉生物化学与分子医学词典》（中国医药科技出版社2004年1月第一版）、《分子医学技能》（科学出版社2006年6月第一版）和研究生教材《医学分子生物学》承担多层次的理论和实验教學工作，并参与分子医学的实验教学改革研究

重要学术研究成果与贡献：  

开展的研究工作主要包括两方面：一是基于巨噬细胞作用的粘膜免疫(mucosal immunity)和免疫代谢（immunometabolism）；二是内源性血管增生抑制因子和刺激因子在血管增生性疾病如糖尿病并发症、实体性肿瘤中的作用研究；

在粘膜免疫领域所解决的主要科学问题是粘膜上皮衍生的细胞因子的巨噬细胞反应性在免疫代谢中的作用。在这方面的主要成果如下：①证实感染后粘膜上皮高分泌细胞因子IL-25/IL-33巨噬细胞是粘膜系统中IL-25/IL-33反应性细胞，并介导Ⅱ型免疫反应；② IL-25/IL-33诱导巨噬细胞向选择性激活（Alternatively-activated macrophages, M2）方向活化；③Ⅱ型免疫反应能有效降低肥胖体重及促进脂代谢诱导肥胖脂肪组织中巨噬细胞表型改变（M1型→M2型）。

在血管增生领域所解决的主要科學问题是内源性血管增生抑制因子治疗血管增生性疾病的分子机制在这方面取得的主要成果如下：①重组PEDF可以诱导内皮细胞凋亡，下调鼻咽癌、胃癌、视网膜母细胞瘤中的VEGF并通过抗血管增生机制抑制肿瘤生长；②发现PEDF34通过诱导内皮细胞和前列腺癌细胞双重细胞凋亡抑制前列腺癌；③发现高糖能够通过下调内皮细胞VEGF、激活Caspase-3通路从而诱导内皮细胞凋亡补充外源性VEGF可以拮抗高糖诱导的内皮细胞凋亡。

1. 《医学分孓生物学》 （中山大学生物化学教研室2004年）
2. 《英汉生物化学与分子医学词典》ISBN7-（中国医药科技出版社，2004年）
3. 《分子医学实用技术》 （中屾大学基础医学院2005年）
5. 《生物化学与分子生物学进展》 （中山大学基础医学院，2007年）

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