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病毒库其实就是一个数据库，它里面记录着的种种“相貌特征”以便及时发现，绞杀它们，只有这样，杀毒程序才会区分病毒程序于一般程序，所以有时我们也称病毒库里的数据为“病毒特征码”，病毒库是需要时常更新的，这样才能尽量保护你的电脑不被最新流行的病毒所侵害。任何一种都是根据病毒的特征来判断文件是否为病毒和是否已经感染病毒的，而这些病毒的特征会被记录在一个文件中，这个文件就是病毒库。以往一般是每隔几天就会更新病毒库，但是由于数量的剧增，现在的杀毒软件更新病毒库的速度加快了，更新速度甚至是以小时来计算。
病毒库其实就是一个数据库，它里面记录着的种种“相貌特征”以便及时发现，绞杀它们，只有这样，杀毒程序才会区分病毒程序于一般程序，所以有时我们也称病毒库里的数据为“病毒特征码”，病毒库是需要时常更新的，这样才能尽量保护你的电脑不被最新流行的病毒所侵害。
任何一种都是根据病毒的特征来判断文件是否为病毒和是否已经感染病毒的，而这些病毒的特征会被记录在一个文件中，这个文件就是病毒库。以往一般是每隔几天就会更新病毒库，但是由于数量的剧增，随着云查杀技术的发展和网速的提升，杀毒软件更新病毒库的速度加快了，更新速度甚至是以小时来计算。通过病毒库来识别病毒这种技术远非完美，经常会出现“新病毒查不出，不是病毒却被冤枉”的现象，给IT界带来很大的损失和纠纷。误杀有很多种原因，比如：2006年时由于刚进入中国市场，对中文软件经常误杀，甚至误杀卡巴斯基中文版！
病毒库一定是比不上病毒的变种，只要稍微做一下手脚，就可以躲过，杀毒软件必须将新的病毒变种放入病毒库当中，才可将其查杀和防御。一、：中国企业创造的“”概念，在国际领域独树一帜。通过网状的大量客户端对网络中软件行为的异常监测，获取中、恶意程序的最新信息，推送到进行自动分析和处理，再把病毒和木马的解决方案分发到每一个客户端。整个，变成了一个超级大的，这就是计划的宏伟目标。
二、：简化和简化行为判断的结合。主要针对：、间谍、、、已知(PE病毒)的变种。
三、 (Advanced Heuristics echnology)是一种技术，不依靠任何特征数据库，而是在扫描时主动地拆解与分析执行码，并将程序临时释放到“”的TEMP目录，在虚拟的仿真系统环境里执行它，观察是否包含任何具危险性的恶意行为。启发完毕自动删除临时文件。
高启发的缺点：
1、解压大型时，ekrn进程CPU占用率极高，计算机反应明显迟钝；
2、下载大型文件到99.9%，转换为正式文件时，计算机迟钝；
3、部分计算机启机速度降低；
4、如果“”的TEMP目录（一般为c:\windows\temp）不存在，将严重影响ESS扫毒效果！
旗下的以及的安全软件运用了高级启发式技术。
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arp病毒查杀 | 什么是arp病毒 | arp病毒防护 | arp欺骗病毒
ARP病毒介绍
　　ARP协议是“Address Resolution
Protocol”（地址解析协议）的缩写。在局域网中，网络中实际传输的是“帧”，帧里面是有目标主机的MAC地址的。在以太网中，一个主机要和另一个主机进行直接通信，必须要知道目标主机的MAC地址。但这个目标MAC地址是如何获得的呢？它就是通过地址解析协议获得的。所谓“地址解析”就是主机在发送帧前将目标IP地址转换成目标MAC地址的过程。ARP协议的基本功能就是通过目标设备的IP地址，查询目标设备的MAC地址，以保证通信的顺利进行。所以说从某种意义上讲ARP协议是工作在更低于IP协议的协议层。这也是为什么ARP欺骗更能够让人在神不知鬼不觉的情况下出现网络故障，他的危害更加隐蔽。
ARP协议与ARP攻击
　　当局域网内某台主机运行ARP欺骗的木马程序时，会欺骗局域网内所有主机和路由器，让所有上网的流量必须经过病毒主机。其他用户原来直接通过路由器上网现在转由通过病毒主机上网，切换的时候用户会断一次线。要了解故障原理，我们先来了解一下ARP协议以及ARP攻击的常用手法。
　　从影响网络连接通畅的方式来看，ARP欺骗分为二种，一种是对路由器ARP表的欺骗；另一种是对内网PC的网关欺骗。 第一种ARP欺骗的原理是――截获网关数据。它通知路由器一系列错误的内网MAC地址，并按照一定的频率不断进行，使真实的地址信息无法通过更新保存在路由器中，结果路由器的所有数据只能发送给错误的MAC地址，造成正常PC无法收到信息。第二种ARP欺骗的原理是――伪造网关。它的原理是建立假网关，让被它欺骗的PC向假网关发数据，而不是通过正常的路由器途径上网。在PC看来，就是上不了网了，“网络掉线了”。
ARP病毒 预防与查杀
无论是在终端获取MAC地址后再在服务器端进行绑定，还是利用“MAC扫描器”远程批量获取MAC地址，对于网管员来说工作量都非常大。有没有更加方便快捷的方法呢？…… []
最近很多用户反映，上网总是掉线。显示IP冲突，出现有MAC地些在攻击。据我们监测发现是有些用户在使用某些软件造成的。比如：网络执法官等…… []
ARP病毒症状
ARP欺骗木马影响严重，只需成功感染一台计算机，就可能导致整个局域网无法上网，严重的甚至导致整个网络瘫痪。
该病毒主要通过ARP（地址解析协议）欺骗实施攻击和破坏行为，中毒现象表现为以下几点：
1． 使用校园网时会突然掉线，过一段时间后又恢复正常。
2． 用户频繁断网，IE浏览器频繁出错。
3． 一些常用软件出现故障。
4． 使用身份认证上网的用户，出现能够通过认证，但是无法上网的情况。
病毒防范小常识
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犬细小是1978年澳大利亚的Kelly和加拿大的Thomson等同时从患肠炎的病犬粪便中分离获得的，从发现该病毒至今，世界各地均有流行，是危害犬类的最主要的烈性之一。外文名Canine Parvovirus，CPV病理分析犬细小病毒属细小科宜感群体CPV主要感染犬，尤其幼犬
1978年，澳大利亚的和加拿大的等同时从患肠炎的病犬粪便中分离获得的（Canine parvovirus，CPV）。其后，、、、、、和等国也相继发现了该。学调查显示，CPV阳性血清在欧洲最早可以追溯到年；在、、和可以追溯到1978年。[1]
为了区别于1967年由Binn等人从健康犬粪便中分离到的犬极细小病毒（Minute virus of canine，MVC）（习惯也上被叫做CPV-1）而将后来发现的病毒命名为犬细小病毒2型（CPV-2）。[2][1]犬细小病毒（Canine Parvovirus，CPV）属细小科，细小病毒属。CPV对多种理化因素和常用消毒剂具有较强的抵抗力，在4-10℃存活6个月，37℃存活2周，56℃存活24小时，80℃存活15分钟，在室温下保存3个月感染性仅轻度下降，在中可存活数月至数年。该病毒对乙醚，氯仿，醇类有抵抗力，对，福尔马林，次氯酸钠，氧化剂敏感。[3][4]
健康犬经消化道感染病毒后，病毒主要攻击两种，一种是肠上皮细胞，一种是心肌细胞，分别表现胃肠道症状和心肌炎症状，心肌炎以幼犬多见。[3][4]CPV主要感染犬，尤其幼犬，传染性极强，死亡率也高。一年四季均可发病，以冬，春多发。饲养管理条件骤变，长途运输，寒冷，拥挤均可促使本病发生。病犬是主要传染源，呕吐物，，粪便中均有大量病毒。康复犬仍可长期通过粪便向外排毒。有证据表明人，虱，苍蝇和蟑螂可成为CPV的机械。健康犬与病犬或带毒犬直接接触，或经污染的饲料和饮水通过消化道感染。[5][4]
犬是主要的自然宿主，其他犬科动物，如郊狼、丛林犬、食蟹狐和鬣狗等也可以感染。随着病毒，病毒已经可以感染猫小熊、貉等动物。[5]
犬感染CPV发病急，死亡率高，常呈暴发性流行；不同年龄、性别、品种的犬均可感染。临床表现为呕吐、腹泻（或出血性腹泻）的患犬中，CPV感染阳性犬可以占到29.8-46.2%。其中6月龄以下犬最为易感，占CPV感染犬总数的比例可高达75%，且此日龄段感染犬死亡率较大于6月龄患犬高；大于12月龄犬发病率则相对较低。有研究发现，雄性犬较雌性犬更为易感，但对于小于6月龄患犬而言，年龄、性别及品种与CPV感染没有相关。针对6-18周龄CPV感染犬成活率研究发现，雄性与雌性之间、不同年龄组之间、HI抗体效价&1:80组与1:160组差异显著。[5]
病犬和康复带毒犬是本病的。病犬经粪便、、唾液和呕吐物向外界排毒；康复带毒犬可能从粪尿中长期排毒，污染饲料、饮水、食具及周边环境[2]。而病犬通常在感染后7-8天通过粪便排毒达到高峰，10-11天时急剧降低。有证据表明，人、苍蝇和蟑螂等都可成为CPV的机械携带者。一般认为该病的传染途径是消化道，易感动物主要由直接或间接接触而感染。[5]
本病发生没有明显的季节性。一般夏、秋季节多发。天气寒冷，气温骤变，卫生条件差及并发感染均可加重病情和提高死亡率[5]肠炎型
该病潜伏期3-5天，多发生在刚换环境后（如新买的幼犬），洗澡，过食是诱因。该病多数呈现综合症，少数呈现心肌炎综合症。[6]
肠炎病犬初期精神沉郁，厌食，偶见发热，软便或轻微呕吐，随后发展成为频繁呕吐和剧烈腹泻。起初粪便呈灰色，黄色或乳白色，带果冻状粘液，其后排出恶臭的酱油样或番茄汁样血便。病犬迅速脱水，消瘦，眼窝深陷，被毛凌乱，皮肤无弹性，耳鼻，四肢发凉，精神高度沉郁，休克，死亡。从病初症状轻微到严重一般不超过2天，整个病程一般不超过一周。[6]
幼犬的肠炎主要有3种：①传染性肠炎；②寄生虫性肠炎；③食物性胃肠炎。
幼犬的传染性肠炎的全称叫传染性胃肠炎，犬细小病毒是病原，也称犬细小病毒性胃肠炎。细小病毒寄生在幼犬（也感染成年犬）的胃肠道黏膜层中，分裂繁殖使胃肠黏膜破损，引起以小肠黏膜出血感染的肠炎。幼犬患病后，呕吐、腹泻，呕吐物从食物到胃液，甚至有胆汁，呈顽固性呕吐；造成体液大量散失和不食；腹泻则从正常腹便变成水泻，病重时有番茄样血便从肛门喷出，非常腥臭。最后，患病幼犬以脱水、继发细菌感染和心肌炎而死亡。幼犬患细小病毒性肠炎后；治疗采用静脉补液、止泻、止血、消炎、止吐和注射犬细小病毒单克隆抗体（以军事医学科学院实验动物中心田克恭同志研制的犬细小病毒单克隆抗体的临床疗效最佳）的方法。　　幼犬的寄生虫性肠炎主要因大蛔虫感染为主，也有钩虫、鞭虫和球虫感染引起的。幼犬在吃奶过程中可以感染蛔虫。由于蛔虫幼虫在幼犬的小肠管内寄生，幼犬的肠管又相对较窄，使肠消化吸收和肠内容物的下行受到影响。有时蛔虫会在一定程度上阻塞肠腔，少量蛔虫甚至会逆行进入胃内，刺激胃壁而引起呕吐，将蛔虫（细长两头尖，火柴棍大小）吐出，并有腹泻出现。寄生虫性肠炎造成幼犬的粪便时干时稀。蛔虫性的腹泻以粪便呈吸收不充分的性状为主，粪中血少；钩虫性的粪便中带有血丝，严重时便血，血便稀而腥臭；球虫感染性腹泻的粪便中带血，严重时呈血便。食物性肠炎（包括胃炎）以突然换食或食物久存不洁有关，新买的幼犬最易发生。　　因为犬的新主人不知道幼犬原来的食物，喂给了幼犬是主人喜爱的食品，幼犬的胃肠在短时间内不能适应这一突然性的食物改变，消化酶不能迅速调整并适应这一变化，造成消化不充分，未被充分消化的食糜带着大量水分下泄，造成渗透性腹泻，这与食物过敏与不耐受有关。久存不洁（未加热）和从冰箱中直接取出（未加热）的食品是造成食物性腹泻的另一个原因，它引起细菌感染、冷刺激和消化不良。区分犬细小病毒性肠炎、寄生虫性肠炎和食物性腹泻的诊断是去正规的动物医院做粪便检查，40min即可根据化验结果确诊。　　所以，宠物主人为幼犬看腹泻性疾病时，应收集幼犬的粪便放人塑料袋或玻璃小瓶中带给兽医。寄生虫性腹泻的幼犬应予驱虫、消炎和止泻治疗，多日不食的应补液。食物性腹泻的幼犬应止泻，并发细菌感染的应消炎，变更食物（尤其是食物过敏与不耐受的幼犬）可以给予幼犬宝路低过敏性日粮。[7]
多见于4-6周龄幼犬，常无先兆性症状，或仅表现轻微腹泻，继而突然衰弱，呻吟，粘膜发绀，呼吸极度困难，脉搏快而弱，心脏听诊出现，常在数小时内忽然（可能由于急性呼吸抑制）死亡，尸体剖检可见心脏扩张，心肌有苍白的条纹，充血性心衰的大体征象。[6]
CPV-2与CPV-1在致病性及上具有显著的差异。临诊上，CPV-2有两个表现类型：肠炎型和心肌炎型，也有报道一只犬兼有两种症状。肠炎型主要表现为先呕吐，后、白细胞显著减少，但临床上有相当大比例患犬白细胞表现正常或升高；心肌炎型主要见于8以下的幼犬，常突然发病，数小时内死亡。试验证明，CPV-1可以导致小于4周龄的幼犬发病并可以致其死亡，也可以引起母犬的繁殖障碍。[6]
在我国，梁士哲等于1982年首次报道了类似犬细小病毒感染性肠炎。次年，等正式报道了该病的流行。随着我国（军犬、警犬、导盲犬等）、实验用犬和宠物犬饲养量的大幅增加，犬细小病毒感染日趋严重，给养业犬带来了重大的经济损失，成为危害养犬业重大疫病之一。因此，对本病的研究也随之增多了起来。[6]临床上可根据血常规检测结果和本病的主要症状进行初步诊断。血常规检测红细胞压积增加，白细胞值正常或偏低，常提示病毒病。病犬排泄番茄汁样或酱油样带腥臭气味的血便是本病的特征性症状，可作为初诊依据。[6][4]犬细小病毒病的诊断多采用犬细小病毒胶体金快速诊断试纸进行。此法简便快速，准确率高。用棉签蘸取病犬的粪便或呕吐物浸入装有生理盐水的塑料管中混匀，将3～4滴上清液滴于试纸反应孔内，静置3～5 min，如C和T对应处均出现红线为阳性。[6][4]
诊断方法：
1.根据临床症状，以咖啡色和番茄酱色带有特殊的腥臭气味。
2.特异性诊断可以最后确诊。目前军事医学科学院研制的犬细小病毒快速诊断盒可以进行最后的判断。症状：被细小病毒感染后的犬，在临床上可分为肠炎型和心肌炎型。肠炎型：自然感染的潜伏期为7-14天，病初表现发热、体温可达40℃以上,精神沉郁、不食、呕吐,初期呕吐物为食物，即之为黏液状及黄绿色液体。[7]　发病一天以后开始腹泻。病初粪便为稀粥状，随病程发展，粪便呈咖啡色或番茄酱色，腥臭，排便次数不定，血便后病犬可表现眼球下陷，鼻镜干燥，全身无力，体重明显下降，同时可见眼结膜苍白，严重的贫血症状，该病如不及时治疗可造成肠内容物的毒素吸收而中毒，使机体休克，昏迷死亡。[7]
血相变化：红细胞总数、血红蛋白下降、比容下降，白细胞减少。病犬的白细胞数可少至60-90%（由正常犬的1.2 万/立方毫米降至4000个以下）。初期呕吐物为食物，即之粘液状、黄绿色或有血液。发病一天左右开始腹泻。病初粪便呈稀状，随病状发展，粪便呈咖啡色或番茄酱色样的血便。[7]
以后次数增加，血便带有特殊的腥臭气味。血便数小时后病犬表现严重脱水症状，眼球下陷、鼻境干燥、皮肤弹力高度下降、体重明显减轻。对于肠道出血严重的病例，由于肠内容物腐败可造成内毒素中毒和弥散性血管内凝血，使机体休克、昏迷死亡。肠炎型犬细小病毒病病犬若能及时合理治疗，可降低死亡率。[7]
诊断理论上诊断本病的方法很多，适合临床医生的有以下4种。
1．流行病学诊断 本病不分年龄，均可感染，主要是幼犬。未免疫接种犬最易感，即使免疫过的犬也可能感染。直接接触或间接接触感染，主要通过消化道感染。潜伏期7~14天，无明显季节性，城市犬易感，发病率20%~100%，死亡率50% ~100%。[7]
2．症状学诊断 特征症状是呕吐、拉稀、拉血。具体根据早中期的症状来诊断。[7]
3．血常规检查 白细胞总数明显减少，多数犬（92%）在9×109/L以下，少数犬（ 15%）在2×109/L以下。如果继发细菌感染，白细胞总数可增高。血清总蛋白量下降至4.2～6.6mg%，红细胞压容为45～71,平均在50左右，转氨酶指数升高。如果白细胞在2×109/L以下，则预后不良。[7]
4．试纸快速诊断法 用北京军事医学科学院实验动物中心研制的犬细小病毒快速诊断试纸诊断本病，经济简便、快速适用，有极高的准确率。方法是取病犬粪便约1g左右盛入干净的消毒试管中，加生理盐水5ml，充分振荡静置5分钟（或离心），取试纸条将带有max箭头一端插入粪便上清液中（注意粪便液面不要超过max 线）约15秒后取出平放在桌面上，5分钟后观察结果，呈现一条红线为阴性，两条红线为阳性。[7]发现本病应立即进行隔离饲养。防止病犬和病犬饲养人员与健康犬接触，对犬舍及场地用2%火碱水或10-20%漂白粉等反复消毒。要特别提醒的是，如果您家曾有发生此病的小狗，即使环境已经消毒，也千万不要再把没有打过全部疫苗的其他小狗带回家，否则很快就会传染发病。[7]
临床上主要是对症治疗配合高免血清和单克隆抗体治疗。成犬治愈率高，幼犬。
在呕吐严重的前几天禁食禁水,输液过程中消炎,止血,纠正酸中毒,配合血清,抗细小病毒单克隆抗体,干扰素等,直到完全不呕吐,不腹泻时再试探性地饲喂易消化食物.
止血常维生素K3、安络血或止血敏；一般4～6小时一次，可同时或单独应用。止吐常用爱茂尔、胃复安等。止泻可用泻痢停、药用碳、腐敏、维迪康等。控制继发感染可用抗菌类药物，如青霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、丁胺卡那霉素、硫酸小诺霉素、四环素和红霉素等。强心主要用强尔心、樟脑磺酸钠或安钠咖等。[7]
临床上常用的处方为生理盐水或5%～10%葡萄糖溶液20～50毫升/千克体重，氨苄青霉素5～10毫升/千克体重，强尔心0.5～2.0毫升/次，维生素C100毫升/千克体重，维生素K35～10毫升/千克体重，地塞米松2～5毫克/次，混合一次静脉注射，每天1～2次，同时静脉注射5%碳酸氢钠注射液50毫升/千克体重，1～2次/天，爱茂尔1～4毫升，3～6次/天肌肉注射，维迪康0.2毫克/千克体重口服或灌肠，有较好的疗效。有饮欲的可给予足量的口服补液盐溶液，自由饮用，没有饮欲的可进行灌服，口服补液盐溶液的配方为：氯化钠3.5克，碳酸氢钠2.5克，氯化钾1.5克，葡萄糖20克，水1000毫升。为了补充营养，可静脉注射25%～50%葡萄糖溶液、氨基酸或代血浆和白蛋白等。可大剂量应用地塞米松和山莨菪碱（654－2）溶液进行静脉或肌肉注射。[7]
为尽快排出肠道内容物，可进行灌肠。一般用0.05%～0.1%高锰酸钾溶液进行灌肠，或者先用口服补液盐溶液进行灌肠，最后再用口服液盐溶液加抗菌药或抗病毒药进行保留灌肠，也可用生理盐水、复方生理盐水、乳酸林格尔氏液灌肠。[7]
目前市场上有犬细小病毒病高免血清，可以试用。据资料报道，早期使用，并配合对症治疗，有较好的疗效。但在其后期使用，意义不大。在治疗时，也可试用犬用干扰素、犬用病毒灵（主要成分为干扰素、免疫球蛋白等）、呕泻宁、犬病一针灵、犬病康等。[7]
补液量根据患病犬只的体重,脱水由轻微到严重一般按每公斤体重50-80毫升不等进行输液。下面以体重10公斤的病犬为例,详细介绍犬细小病毒的用药情况:
乳酸钠林格氏液150ml
50%葡萄糖20ml
Inosine2ml
为一组静脉注射;
0.9%生理盐水100ml
硫酸庆大霉素50000IU
为一组静脉注射;
5%葡萄糖氯化钠100ml
654-2 0.5ml
雷尼替丁 0.5ml
止血敏 2ml
为一组静脉注射,无论出血与否都加止血敏提前止血;
出血严重者:
0.9%生理盐水100ml
人用止血药立芷血1支
为一组静脉注射;
5%葡萄糖氯化钠100ml
注射用碳酸氢钠 8ml
为一组静脉注射;
0.9%氯化钠 100ml
为一组静脉注射.
另:犬细小病毒止吐不能用胃复安,因为可以加重肠道出血,可用溴米那普鲁卡因注射液或中药注射用止吐灵；出血还可肌注维生素K1。CPV对外界的抵抗力强，存活时间长，故其传染性极强。一旦发病，应迅速隔离病犬，对病犬污染的犬舍饲具、用具、运输工具进行严格的消毒，消毒剂可采用2%的NaOH、漂白粉、次氯酸钾等。反复消毒可采用紫外线照射。并停用2周。对饲养员应该严格消毒，并限制流动，避免间接感染。[8]
疫苗免疫是预防发根本措施。但有可能出现的情况，这和疫苗品质及免疫干扰有关。主要是疫苗毒株选取不当和的干扰。疫苗应选用品质可靠的疫苗，首免时间一般认为在10周龄左右，但考虑到10周龄以前亦是幼犬易感期，故一般可在6周龄时注射小犬二联疫苗（此疫苗可突破的干扰），10周龄时注射六联苗，以后每隔3周注射1次六联苗，连续2-3次，以后每年免疫一次。[4]
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03:00 兴义之窗 作者：lyj 查看：
兴义之窗讯
　　hpv病毒的出现让很多的朋友都措手不及，由于以前并没有一个很好的了解，这就会很容易
　　hpv病毒的出现让很多的朋友都措手不及，由于以前并没有一个很好的了解，这就会很容易让身体受到了伤害，这是大家都比较后悔的事情，现在这些患病的朋友们都比较烦恼，都在询问hpv病毒感染的原因到底是什么呢?针对于这个问题，下面就请专家为大家做些详细的介绍吧。
　　1、间接物体传染：少数可通过日常生活用品如内裤、浴盆、浴巾传染。这一传播途径是极其少的，只有和患有尖锐湿疣的患者共同生活，共用浴具时才可发生。
　　2、直接性接触传染：这是主要的传播途径。据研究有2/3与尖锐湿疣患者有性接触的人可发生本病。病期平均在3个半月时传染性最强，故在性混乱者中最易感染本病。
　　3、母婴传染：婴幼儿尖锐湿疣或喉乳头瘤病和儿童的尖锐湿疣，可能是分娩过程中胎儿经过感染HPV的产道或在出生后与母亲密切接触而感染的。
　　以上就是为大家讲解的关于hpv病毒感染的原因到底是什么的介绍，相信大家有了一定的认识和了解，希望这些内容能够给大家带来帮助，大家要及时的去做好预防的措施。甲型肝炎病毒_百度百科
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1973年Feinslone 首先用免疫电镜技术在急性期患者的粪便中发现甲型肝炎病毒 (Hepatitis A virus,HAV ) 。属微小RNA病毒科，新型72型。人类感染HAV后，大多表现为亚临床或隐性感染，仅少数人表现为急性甲型肝炎。一般可完全恢复，不转为慢性肝炎，亦无慢性携带者。外文名Hepatitis A virus,HAV形&&&&状病毒呈球形特&&&&点无囊膜衣&&&&壳由60个壳微粒组成
病毒呈球形，直径约为27nm。无囊膜。衣壳由60个壳微粒组成，呈20面体立甲型肝炎病毒体对称，有HAV的特异性抗原(HAVAg)，每一壳微粒由4种不同的多肽即VP1、VP2、VP3和VP4所组成。
在的核心部位，为单股正链RNA。除决定病毒的遗传特性外，兼具信使RNA的功能，并有传染性。
HAV的单股RNA，其长度相当于7400个核苷酸。在RNA的3′末端有多聚的腺苷序列，在5′末端以共价形式连接一由病毒基因编码的细小蛋白质，称病毒基因组蛋白（Viral protein ,genomic,VPG）。
它在病毒复制过程中，能使病毒核酸附着于宿主细胞的核蛋白体上进行病毒蛋白质的生物合成。黑猩猩和对HAV易感，且能传代，经口或静脉注射可使动物发生肝炎，并能在肝细胞冻中检出HAV。在潜伏期和急性期的早期，HAV可随粪便排出，恢复期血清中能检出HAV的相应抗体。
1979年Provost 等首次成功地将已适应在狨猴传代的毒株培养于原狨猴肝细胞或恒河猴胚肾细胞FPhK6株中。我国学者也先后成功地使HAV在肝癌细胞株中增殖。病毒在组织培养细胞中虽可增殖。但不引起细胞病变，且增殖与细胞释放均甚缓慢。应用免疫荧光试验，可检出组织细胞中的HAV，亦可用放射免疫方法，自细胞溶解物中检出HAV。初步实验证明，HAV对乙醚、60℃加热1小时及pH3的作用均有相对的抵抗力（在4℃可存活数月）。但加热100℃5分钟呈用甲醛溶液、氯等处理，可使之灭活，非离子型去垢剂不破坏病毒的传染性。甲型肝炎病毒主要通过粪-口途径传播，传染源多为病人。甲型肝炎的潜伏期为15～45天，病毒常在患者转氨酸升高前的5～6天就存在于患者的血液和粪便中。发病2～3周后，随着血清中特异性抗体的产生，血液和粪便的传染性也逐渐消失。长期携带病毒者极罕见。
HAV随患者粪便排出体外，通过污染水源、食物、海产品（如毛蚶等）、食具等的传播可造成散发性流行或大流行。也可通过输血或注射方式传播，但由于HAV在患者血液中持续时间远较为短，故此种传播方式较为少见。根据临床和流行病学观察，甲型肝炎病毒多侵犯儿童及青年，发病率随年龄增长而递减。临床表现多从发热、疲乏和食欲不震开始，继而出现、、肝功能损害，部份患者可出现。多数情况下，无病例发生率要比黄疸型高许多倍，但大流行时黄疸型比例增高。40岁上成人中，80%左右均有抗HAV抗体。HAV经粪一口途径侵入人体后，先在肠粘膜和局部淋巴结增殖，继而进入血流，形成病毒血症，最终侵入靶器官肝脏，在内增殖。由于在组织培养细胞中增殖缓慢并不直接引起细胞损害，故推测其致病机理，除病毒的直接作用外，机体的免疫应答可能在引起肝组织损害上起一定的作用。现可应用狨猴作为实验感染模型以研究HAV的致病机理。动物经大剂型病毒感染后1周，肝组织呈轻度和有小量的局灶性坏死现象。此时感染动物虽然，但病情稳定。可是在动物血清中出现特异性的同时，动物病情反而转剧，肝组织出现明显的炎症和门脉周围细胞坏死。由此推论早期的临床表现是HAV本身的致病作用，而随后发生的病理改变是一种免疫病理损害。
在甲型肝炎的或隐性感染过程中，机体都可产生抗HAV的lgM 和lgG抗体。前者在急性期和恢复期出现，后者在恢复后期出现，并可维持多年，对同型病毒的再感染有免疫力。另外有活力的NK细胞，特异性细胞毒T细胞（CD8+）在消灭病毒、控制HAV感染中亦很重要。（1）病原学
HAV为微小RNA病毒科（Picornaviridae）中的嗜肝RNA病毒属（Heparnavirus），该属仅有HAV一个种。
HAV呈球形，直径27-32nm，无包膜，由32个亚单位结构组成20面对称体颗粒。电镜下见实心和空心两种颗粒，实心颗粒为完整的HAV，有传染性； 空心颗粒为未成熟的不含RNA的颗粒，具有，但无传染性。HAV基因组为单股线状RNA，全长由7478个核苷酸组成。
HAV对外界抵抗力较强，耐酸碱，室温下可生存1周，干粪中25℃能生存30天。HAV主要由粪-口途径传播。
肝脏示意图（2）病原学检查及临床意义
由于无论从临床表现还是从肝功能检查，都无法将急性甲型肝炎病毒感染与其他类型的肝炎病毒感染相鉴别，因此病原学检查对于诊断急性甲型肝炎病毒感染十分重要。
甲型肝炎的病原学检查包括：1. 抗HAV IgM: HAV感染后早期产生IgM型抗体，是新近感染的证据，是早期诊断甲型肝炎最简便而可靠的血清学标志。在发病后数天即可阳性，一般持续8-12周，少数可 延续6个月。临床上多采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测。2. 抗HAV IgG：出现稍晚，于2-3个月达到高峰，是过去感染的标志，可持续多年或终身。其他检测方法有：免疫电镜观察和鉴定HAV颗粒，体外细胞培养分离病毒， 检测HAV RNA等，一般只见于实验研究用。
（3）诊断试剂研究的发展史
放射免疫诊断（RIA）或酶联免疫试验（ELISA）检测血清中抗HCV。
1989年，Kuo等建立了抗-C-100放射免疫试验方法（RIA），随后 Ortho公司又研制成功酶联免疫试验方法（ELISA）检测抗-C-100。这两种方法均用重组酵母表达的病毒抗原（C-100-3，为NS4编码的蛋白，含363个氨基酸），经纯化后包被微量塑料板孔，然后加被检血清，该病毒抗原即与被检血清中抗-C-100结合，最后加同位素或酶标记的鼠抗人lgG单克隆抗体，加底物显色判断结果。
HDV cDNA/聚合酶链反应
(HCV、cDNA/Polymerase Chain Reaction,RTPCR)测定肝和血清中、。
本法是将HDV RNA逆转录为HCV DNA，选用高度保守的5′非编码区引物扩增放大后作电泳观察结果。本法较灵敏。由于肝和血清中HCV RNA出现较抗-HCV为早，一些HCV感染者抗HCV尚未阳转时，其肝和血清中已可测到HDV RNA。HCV RNA阳性，说明病毒在体内复制；HCV RNA阴转，说明病毒被清除。因此，RT-PCR可作为丙型肝炎的早期诊断和献血员筛查的出现指标，也可作为丙型肝炎预后的一个指标。
（4）存在问题
酶联免疫试验法（ELISA）检测抗-C-100有如下缺点：
1. 抗-C-100出现较晚，约半数输血后丙型肝炎病人于输血后4～6个月抗-C-100首次阳转，因此，不宜作为急性丙型肝炎的常规实验室诊断；
2.抗-C-100不是中和抗体，也不是lgM抗体，而是lgG 抗体；
3.本法不够灵敏，少数丙型肝炎病人检测不到抗-C-100；
4.有非特异性，一些自家免疫性慢性肝病患者可出现假阳性，因此，抗HCV阳性需作重组免疫印迹试验(Recombinant Immune Blot Assay, RIBA, 或称 Western Blot)证实。
由于HCV核心抗体出现较早，因此，最近美国第二代酶联免疫试验法（ELISA）检测抗HCV。该试剂盒采用HCVC区编码蛋白C-22-3和非结构区NS3编码蛋白C-33-3和C-100-3包被载体。用本法检测抗HCV，其检出率可提高25～30%，且检出抗HDV的时间也可提早16～42天。[1]1、甲肝病毒的特点：属于小核糖核酸病毒，含有一个单股正链RNA基因组，仅有一个血清型和一个抗原抗体系统，因此其检测抗体在世界各国使用。HAV耐热，在60摄氏度1消失仅部分灭活。甲肝属于粪口传染性疾病，与乙肝由注射器，围生期经胎盘等或者丙肝由注射，输血等血源性感染不同，起劲为止尚未发现母婴垂直传播甲肝的报告。HAV主要以水源或食物引起甲肝的流行。其可在水产品贝壳类食物中寄存，生食，半生食这类食品可发生甲肝。[2]
2、HAV感染的特点，HAV经口感染后首先在肠道中繁殖，进入血液后经过短暂的病毒血症，持续7-10天，使肝细胞受损，然而在动物或者人体组织中培养HAV时，未见其杀伤肝细胞使其破碎的作用。甲肝的发病机制不清，但是与肝脏免疫作用特别是细胞免疫作用相关。HAV可从肝细胞经胆汁进入肠道排出体外。因此，可从粪便中检出HAV颗粒加以确诊，在潜伏期或黄疸期的传染性最强。
3、临床表现：甲肝分为急性黄疸型，急性无黄疸型，亚临床型和急性淤胆型，其中急性淤胆型是急性黄疸型的特殊性，是由于肝细胞分泌胆汁功能受损。甲肝病毒散发时以小儿为最多，甲肝的潜伏期短，平均为30天。常表现为食欲减退，恶心，厌油，消化不良等。一旦甲肝出现黄疸，出发症状开始明显减轻，胃纳好转，肝大有肿痛，部分病例有脾大，血清胆红素在病后1-2周内为最高，黄疸可持续2-6周，约1个月左右即消退，转氨酶恢复较快。淤胆型特点为肝内胆汁淤积性炎症持续较久，消化道炎症轻，肝实质损害表现不明显，多数患者有皮肤瘙痒或者粪便变浅症状。隐性感染常见于儿童和老年人。HAV的预防应搞好饮食卫生，保护水源，加强粪便管理，并做好卫生宣教工作。注射及胎盘球蛋白，应急预防甲型肝炎有一定效果。我国生产的活疫苗只注射一次即可获得持久免疫力。基因工程疫苗研制亦已成功。
传播[3]途径：甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，因此在集体单位如托幼机构，学校和部队中甲型肝炎发病率高。水和食物的传播，特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。1988年上海市由于食用受粪便所污染的毛蚶而引起建国以来最大一次甲型肝炎流行，在4个月内共发生31万例。
HAV经口进入体内后，经肠道进入血流，引起，约过一周后到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现中。粪便排毒能维持1-2周。病毒侵犯的主要器官是肝脏，咽部和扁桃体可能是HAV肝外繁殖的部位。HAV引起的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫所引起的。
疾病治疗 甲型肝炎是，治疗以一般及支持治疗为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，，以不感到疲劳为原则，宜住院隔离治疗，（起病后3周）满，临床症状消失。血清在17.1umol/L以下，ALT在正常值2倍以下时可以出院，但出院后仍应休息1-3月，恢复工作后应定期复查半年-1年。
疾病预后　甲型肝炎以急性肝炎为主，无慢性化，预后好。同时感染或重叠感染其他嗜肝病毒时，病情可加重甚至可以发生。重型肝炎约占全部甲肝病例的0.2%－0.4%，病死率高。患过甲肝或隐性感染者，可获得持久的免疫力。
饮食放方面 ①合理饮食是甲肝患者治疗过程中的重要组成部分，因此应为甲肝患者准备一些增强食欲，有利于病情恢复，营养恰当的饮食。 ②适当的休息，对于甲肝患者来说，在治疗过程中注意休息是需要特别注意的一点，避免过度劳累，很多的甲肝患者病情复发都是因为不注意休息造成的。③甲肝患者在家中进行调养的应该定期到医院进行复查，及时监测病情发展。确保治疗有效。[4]（1）全身和消化道症状：发热较为常见，但热度不高，38度左右，半数病人伴有乏力、厌油、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等全身和消化道症状。急性黄疸型肝炎随着黄疸出现，发热即消退，消化道症状亦减轻，呈现“热退黄疸现”和“症状有所减轻”的肝炎病症的特点。若黄疸与消化道症状继续加重，提示可能发展成重型。
(2)肝区症状和体征：自觉有轻度肝区不适或隐痛，但急性者肝痛较少见。可有肝肿大，体检时在肋缘下可扪及肝脏，肝区有轻度触痛和叩击痛。
(3)黄疸：甲型肝炎患者以急性黄疸型较常见。起病3～7日左右开始出现黄疸，1～2周达高峰，持续2～6周。表现巩膜和厦肤黄染，以巩膜出现最早。黄疸出现前，即有尿色加深，往往是清晨第次尿黄最明显，一般似浓茶样，尿黄显著者如酱油样或血色样。[5]
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