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多药耐药基因敲除小鼠结肠炎的免疫病理改变--《中华消化杂志》2005年02期
多药耐药基因敲除小鼠结肠炎的免疫病理改变
【摘要】：目的　用FVB野生型及 FVB多药耐药基因敲除(mdr1a-/- )小鼠观察 P 糖蛋白(P-GP)在结肠炎中的作用。方法　观察FVB野生型及mdr1a-/-小鼠肠炎的临床、病理及免疫组化表现,测定FVB野生型及mdr1a-/-小鼠肠炎组与非肠炎组体液及细胞免疫功能的变化。结果　124 只 mdr1a-/-小鼠中26只(21%)出现腹泻、体重下降等肠炎的临床表现,病理上类似人类的溃疡性结肠炎;免疫组化染色显示,在结肠黏膜固有层有CD4+T淋巴细胞及成簇的 B淋巴细胞浸润。有肠炎表现的 mdr1a-/-小鼠血清抗体 IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3、IgA和 IgM水平分别为 7568
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R574.62【正文快照】：
　　在药物诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型中发现,P 糖蛋白(P GP)在结肠黏膜上皮细胞的表达及活性下调[1]。Yacyshyn 等[2] 用 RT PCR及诺胆明123释放试验分析 14 例克罗恩病及 8 例 UC病人P GP表达及活性提示,UC病人外周血、肠黏膜固有层及肠上皮内的淋巴细胞 P GP的表达及
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