搞定动脉血气分析 只要轻松 6 个步骤_呼吸时间-爱微帮
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酸碱平衡紊乱酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。分型根据血液pH的高低，& 7.35 为酸中毒，& 7.45 为碱中毒。HCO3-& 浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。H2CO3&浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内的 HCO3-&/H2CO3&值已经发生变化，但 pH 仍在正常范围之内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。如果 pH 异常，则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。酸碱平衡紊乱主要分以下五型1. 代谢性酸中毒根据 AG 值又可分为 AG 增高型和 AG 正常型。（1）AG 增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG 增多，血氯正常。（2）AG 正常型代酸：指 HCO3-&浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈 AG 正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG 正常，血氯升高。2. 呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以体内 CO2&潴留、血浆中&H2CO3&浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。3. 代谢性碱中毒根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。代谢性碱中毒是血浆 HCO3- 浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。4. 呼吸性碱中毒按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中&H2CO3&浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。5. 混合型酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。 此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。酸碱一致性：呼酸 + 代酸；呼碱 + 代碱。酸碱混合性：呼酸 + 代碱；呼碱 + 代酸；代酸 + 代碱。三重性酸碱平衡紊乱：呼酸 + 代酸 + 代碱；呼碱 + 代酸 + 代碱。混合性酸中毒：高 AG 代酸 + 高 Cl- 性代酸。判断酸碱平衡紊乱的基本原则1. 以 pH 判断酸中毒或碱中毒2. 以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡3. 根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡动脉血气分析六步法第一步根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性[H+]=24×（PaCO2）/[HCO3-]第二步判断是否存在碱血症或酸血症？pH & 7.35为酸血症pH & 7.45为碱血症第三步是否存在呼吸或代谢紊乱？pH 值改变方向与 PaCO2&改变方向的关系如何？第四步针对原发异常是否产生适当的代偿？第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG =[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3-]的关系。本文来自丁香园论坛，原 ppt 由站友 znszm 上传。编辑：王妍呼吸君想要知道血气分析的更多内容？回复 6，立刻下载完整 PPT ，慢慢学习哦。
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每当我们拿到一张血气分析报告单时，上面洋洋洒洒几十项，数值多的令人眼花缭乱，不禁让人有点摸不着头脑，更别提灵活运用，今天我们就来细细分析一下。1. 首先弄清楚这些项目都是怎么来的我们用以下几段话来表述一下几个常用项目：人体呼吸将外界的氧气（O2）吸入到肺泡进而进入到肺毛细血管中，极小部分O2（1.5%）物理溶解于血浆中，这部分物理溶解的O2所产生的张力为氧分压（PO2），而大部分O2（98.5%）进入红细胞与血红蛋白结合，形成氧合血红蛋白（HbO2），由于有少量血红蛋白不能结合O2，故涉及到一个比率-氧饱和度（SO2）,即实际结合O2的HbO2占全部血红蛋白的比例。O2结合溶解完后随着血液循环到各个组织器官，进行有氧呼吸，产生能量和CO2。组织产生的CO2进入血液，极小部分（5%）物理溶解于血浆中，这部分物理溶解的CO2所产生的张力为二氧化碳分压（PCO2），大部分（95%）进入红细胞，与水形成H2CO3，H2CO3又解离成HCO3-和H+，HCO3-通过红细胞膜扩散进入血浆，它是血液运输CO2的最主要形式。而以上两种形式在血浆中的总和，即是二氧化碳总量（TCO2）。CO2经血液循环由肺呼出。人体血液酸碱度（PH）有一整套调节系统，包括体液缓冲系统、肺呼出CO2调节以及肾对酸碱物质的排泄。在血液缓冲系统中以HCO3-（碱）/ H2CO3（酸）缓冲对含量最多，缓冲作用最大，两者比值为20:1。实际碳酸氢根（AB）和标准碳酸氢根（SB）代表了HCO3-的浓度。而血液中所有缓冲碱（BB），则是前面的HCO3-以及HPO42-、血浆蛋白、血红蛋白阴离子等的总和，缓冲碱的多寡则用碱剩余（BE）来表示。血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差为阴离子间隙（AG），由Na+-[Cl-+HCO3-]计算得出，反映了未测出的阴离子。2. 如何理解这些项目①PO2&60mmHg见于呼吸衰竭，SO2用来判断血红蛋白携氧能力②酸碱平衡：以血液PH缓冲系统中最主要HCO3-（碱）/ H2CO3（酸）缓冲对为基准。代谢性酸中毒：碱性物质HCO3-相对或绝对减少（分子变小），PH下降呼吸性酸中毒：CO2潴留增多，H2CO3（酸）增高（分母变大），PH下降代谢性碱中毒：碱性物质HCO3-相对或绝对增多（分子变大），PH上升呼吸性碱中毒：CO2排出增多，H2CO3（酸）降低（分母变小），PH上升以上物质发生变化时，机体会启动代偿机制以维持PH值，任何一项（比如分子）变化，另一项（比如分母）都会配合他变化，以维持20:1的比值，如果PH维持在了正常水平（7.35-7.45），称为代偿性，如果超出了正常范围，则称为失代偿性。3. 如何灵活运用①看PH值定酸碱：pH值&7.35提示酸中毒pH值&7.45提示碱中毒PH7.35~7.45，三种可能：正常、代偿性、混合型酸碱平衡②找原发因素来确定代谢性还是呼吸性：找到这个酸碱失衡的起因，即是找原发因素，因为原发的变化大于机体自我代偿调节的变化，所以PH得的走向是受原发因素影响的，即是说如果是代谢性的，就HCO3-变化大；如果是呼吸性的，就CO2（PCO2）变化大。PH小于7.35，呼酸（原发PCO2↑、代偿HCO3-↑）代酸（原发HCO3-↓、代偿PCO2↓）PH大于7.45，呼碱（原发PCO2↓、代偿HCO3-↓）代碱（原发HCO3-↑、代偿PCO2↑）如果两项变化不一致，则需结合病史来判断。③看代偿值变化来定单纯性、混合性酸碱紊乱：在确定原发性因素后，将相应测定值（代偿变化的值）代入相应公式计算，若测定结果在代偿范围内，判定为单纯性酸碱平衡紊乱；若测得结果低于或高于预计代偿范围，表示存在混合性酸碱平衡紊乱。&&&&&& &&&&&&&&&&&表1.&酸碱平衡紊乱预计代偿公式紊乱类型原发变化代偿变化预计公式代偿极限代酸HCO3-↓PCO2↓PCO2=40-1.2×（24- HCO3-）±210（mmHg）代碱HCO3-↑PCO2↑PCO2=40+0.9×（HCO3- &-24）±555（mmHg）急性呼酸PCO2↑HCO3-↑HCO3- =24+0.07×（PCO2 -40）±1.530（mmo/L）慢性呼酸PCO2↑HCO3-↑HCO3- =24+0.4×（PCO2 -40）±342~45（mmo/L）急性呼碱PCO2↓HCO3-↓HCO3- =24-0.2×（40- PCO2）±2.518（mmo/L）慢性呼碱PCO2↓HCO3-↓HCO3- =24-0.5×（40- PCO2）±2.512~15（mmo/L）④看PO2定呼衰若PO2 ＜60mmHg 且 PCO2正常或下降，则判断为Ⅰ型呼吸衰竭若PO2 ＜60mmHg 且P CO2 ＞ 50mmHg，则判断为Ⅱ型呼吸衰竭⑤如果存在代谢性酸中毒，计算阴离子间隙（AG），看是否存在多重酸碱失衡如果AG↑，计算潜在HCO3-=实测HCO3-+[AG-12]&实例一病例：男性，32岁，咳嗽、高热2天，糖尿病病史。血气PH 7.19，PCO2 18 mmHg, PO2102 mmHg ，HCO3- 6 mmo/L,血糖 22 mmo/L，Na+129 mmo/L,Cl- 94 mmo/L分析：①PH&7.35，偏酸②PCO2↓，HCO3-↓，变化一致，可知为原发代谢性酸中毒（由HCO3-↓引起），因为PCO2↓不会引起酸中毒③代偿值变化范围，PCO2=40-1.2×（24- HCO3-）±2=16.4~20.4，实测PCO2在范围内。为单纯性④因为存在代酸，所以计算AG=Na+-[Cl-+HCO3-]=29（正常值8~16），升高⑤计算潜在HCO3-=实测HCO3-+[AG-12]=23（正常值22~27），正常，没有其他代酸或代碱存在结论：单纯高AG性代酸&实例二&&&&病例：女，76岁，肺心病合并肾功能不全，尿少3天，血气PH 7.22，PCO2 65 mmHg, HCO3- 26mmo/L,K+ 5.2mmo/L , Na+ 140mmo/L,Cl- 110 mmo/L分析：①PH&7.35，偏酸②结合病史及PCO2↑,HCO3-正常，为慢性原发呼吸性酸中毒③代偿值变化范围，HCO3-=24+0.4×（PCO2-40）±3=31~37，实测 HCO3- 低于范围，提示有代酸。④计算AG=Na+-[Cl-+HCO3-]=4（正常值8~16），未升高，不需计算潜在HCO3-结论：呼酸合并代酸&实例三病例：肺心病患者大剂量使用利尿剂后，血气PH 7.39，PCO2 70 mmHg, HCO3- 41mmo/L,K+ 3.0mmo/L , Na+ 140mmo/L,Cl- 90 mmo/L
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