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关于HPV病毒 这5类容易被传染的因素你知道吗？
核心提示：关于HPV病毒 这5类容易被传染的因素你知道吗？
　　很多病人问我查出HPV病毒了，但是没有什么疣体到底要不要治？针对这个问题我门诊上有个非常典型的例子： 　　一对夫妻前来就诊，女人查出高危型HPV感染，宫颈已经出现癌前病变（CIN2）。女人自述并无不良生活习惯，平时也很注意卫生，后来在我进一步询问中，她跟我提起她现任老公的前妻就是死于宫颈癌。　　于是我让这位男士也做了个HPV检测，果然检测结果是阳性，可以这么说，他前后两位妻子的病毒感染，并不是巧合，而是通过这位男士传染的。虽然他自己本身没有感觉到什么症状，但他是病毒的携带者和传播者。所以夫妻一方一旦检测出HPV 阳性，另一方最好也要去查一下，防止交叉感染。　　HPV是一类在自然界中广泛传播的病毒，多数人往往同时感染多种型别的HPV病毒，此病毒对人体的黏膜上皮细胞具有特殊嗜性。当人体感染HPV 时大多数没有明显的症状和体征，但可作为传染源在人群中广泛传播。　　临床中对于没有症状的HPV 感染或宫颈轻度病变，通常是不予治疗的，只是建议长期定期检测，依靠患者自身免疫力来清除病毒。这时如果患者不注意做好防护工作的话，很容易将病毒传染给他人。　　通常两性性接触感染是最主要的感染途径，感染多发生在性活跃的年龄组人群和妊娠期妇女。好发于身体温暖潮湿的皮肤和黏膜，如阴茎、外阴、会阴部、股褶皱、肛门、子宫颈和尿道口等部位。　　其次也可通过其他污染物品间接传播，如通过接触HPV 感染者用过的毛巾、内衣裤、盆子、床单、便器等生活用品而传播。我门诊上一个较为极端的例子，是一个年仅4 岁的小女孩得了尖锐湿疣，她这么小的年纪，很显然不会是通过性途径感染的，最大的因素就是通过间接途径感染上了HPV病毒，加上孩子免疫力低，导致疣体长出。　　高危HPV 病毒感染，在人群统计中80%可以自我清除，但是有一部分人则是高发人群，如使用免疫抑制药物的人或身体抵抗力差者更易患此病。　　还有母婴传播，生产时如果胎儿经过产道的时间过长也有一定机率感染HPV。　　此外患者病情轻重还与感染的HPV 型别有关，其中有16种为高危型HPV病毒，长期感染可能导致女性宫颈癌等恶性疾病。　　所以针对HPV病毒感染的途径，我们日常生活要注意以下几点：　　1、提倡安全健康的性生活。两性行为过早，夫妻之间不洁的性生活，或性生活混乱是HPV 感染的主要原因。健康安全的性生活是预防的主要方式，在非备孕期采用避孕套避孕是主要的预防方式，虽不能100%完全杜绝HPV 传播，但是能够大大降低性传播几率。　　2、提高自身的免疫力抵抗力。实验证据表明，细胞免疫功能低下或有缺陷的人容易染上尖锐湿疣，而且疣体长得较快。因此，对免疫功能低下或有缺陷者应采用全身性的药物以增加机体的抵抗力。　　3、外伤的患者必须要谨慎对待已经破裂的伤口，清理干净。人乳头瘤病毒会经过皮肤或者黏膜上的小小的破裂的伤口而侵入到体内，然后经过在体内潜伏数日，体内的病菌就会繁殖到足量的数目就会开始发病。所以，对于外伤要注意及时消毒。　　4、男性包皮过长，女性白带多，局部潮湿，皮肤黏膜薄嫩，个人卫生条件差，肛门、外生殖器的分泌物增多等；真菌感染、淋病、非淋菌性尿道炎、细菌性阴道病等均会增加HPV 的易感性。因而男性尽早进行包皮环切也是预防交叉感染的主要措施。
　　5、吸烟与饮酒对HPV的感染形成一定的易感性，国外资料报道吸烟者发生尖锐湿疣的危险性是不吸烟者的3.7倍。吸烟妇女宫颈上皮内郎罕氏细胞数目减少，HPV 感染率也随之增高。饮酒者发生尖锐湿疣的危险性比不饮酒者高出2 倍，并且尖锐湿疣的发生危险性随着饮酒量的增加而增加。　　所以临床上一旦查出高危HPV阳性，即使暂时没有症状，不需要集中治疗时，也需要自觉做好防护工作，防止将疾病传染给他人。分享：刘彦春 主任医师
北京地坛医院 皮肤性病科
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宫颈癌是癌症中，唯一能够明确病因的，它主要是由于感染了HPV病毒所引发的。因此，当有些女性被查出感染了HPV后，就以为自己患了癌症，觉得人生变得黑暗，其实当上HPV并不等于说就患了癌症。专家称，有8成女性一生中都曾被HPV感染过。
　　人体免疫系统能自动清除HPV病毒　　HPV是一组嗜上皮细胞(感染或粘膜)的DNA病毒的总称。它有超过100种型别，其中约40种是生殖道上皮HPV。依据其引发的危险程度，HPV可以分为高危型HPV(引发、肛门癌、外阴癌、癌等癌症)与低危型HPV(生殖器尖锐湿疣等良性病变)。　　据专家介绍，感染HPV并不鲜见，80%的女性在一生中会有一次感染，即使感染了HPV也没有什么可害怕的，这种感染通常是短暂性的，它们不会给身体带来重大危害，病毒通常会在8到12个月，最长不超过两年的时间内被免疫系统&扫地出门&。只有少数免疫机能比较弱的女性，无法消灭进入体内的HPV，造成HPV持续感染。　　专家表示，成年有性生活的女性只需要每年定期做妇检防癌筛查，就可最大限度地避免宫颈癌的发生。　　HPV持续感染应进行治疗　　所谓HPV病毒持续感染，是指间隔一年以上连续两次均发现HPV阳性。持续感染通常没有明显的特异症状，张秋实主任表示，虽然目前尚无针对HPV病毒的特效物，但假如发现HPV持续感染，还是应该通过局部治疗或使用干扰素来增强人体自身的免疫力，杀死病毒。　　持续感染假如没得到有效控制，继而出现宫颈细胞学的改变，那么就要警惕宫颈癌的癌前病变了。据悉，癌前病变又分为三级(CIN1、CIN2、CIN3)，绝大多数一级病变通常会退回到一般的普通炎症，只有达到三级才发展为宫颈癌。
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> 除了宫颈癌，这些癌症也与HPV病毒有关！
除了宫颈癌，这些癌症也与HPV病毒有关！
摘要：据发表于JNCI的研究，来源于美国疾病控制和预防中心以及数家以人群为基础的癌症注册中心获得的数据，总计包括了2670例患者，评估了HPV疫苗对癌症的预防效果。
　　湿疣是由人类乳头瘤病毒（HPV）感染引起的一种性传播疾病。主要类型为HPV1、2、6、11、16、18、31、33及35型等，HPV16和18型长期感染可能与女性宫颈癌的发生有关。
　　HPV病毒（人乳头瘤病毒缩写）是一种属于乳多空病毒科的乳头瘤空泡病毒A属，是球形DNA病毒。
　　最新研究发现，在下述中HPV病毒的DNA的分布分别为：
　　宫颈癌，90.6%；
　　癌，91.1%；
　　癌，75.0%；
　　口咽癌，70.1%；
　　外阴癌，68.8%；
　　阴茎癌，63.3%；
　　癌，32.0%；
　　喉癌，20.9%；
　　宫颈原位癌，98.8%。
　　靶向HPV16/18的可以预防绝大部分宫颈癌(66.2%)，肛门癌(79.4%)，口咽癌(60.2%)，阴道癌(55.1%)，以及很多阴茎癌(47.9%)和外阴癌(48.6%)：总计每年14858例。
　　新上市的9价疫苗(还能够针对HPV31/33/45/52/58)也可能预防额外的4.2%至18.3%癌症：总计每年3944例。对于绝大部分癌症，诊断时年龄较轻和HPV16/18高流行率有关。除了口咽癌和宫颈原位癌，各个种族和民族之间HPV16/18的分布是类似的。
　　总之，在美国，目前疫苗应用可以减少绝大部分HPV相关的癌症，新型九价疫苗也许可以降低另一小部分癌症。
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有健康问题？医生在线免费帮您解答!HPV能查出有无乳腺癌吗
全部答案（共2个回答）
毒是一种属于乳多空病毒科的乳头瘤空泡病毒A属，是球形DNA病毒，能引起人体皮肤黏膜的鳞状上皮增殖。表现为寻常疣、生殖器疣（尖锐湿疣）等症状。 随着性病中尖锐湿疣的发病率急速上升和宫颈癌、肛门癌等的增多，人乳头瘤病毒（hpv）感染越来越引起人们的关注。
意见建议：HPV不是一项检查，而是一种病毒的，但是感染HPV有一部分人以后，发生宫颈癌的可能性增大的，但你也不必过于担心的，...
病情分析： 人乳头瘤病毒是一种属于乳多空病毒科的乳头瘤空泡病毒A属，是球形DNA病毒，能引起人体皮肤黏膜的鳞状上皮增殖。表现为寻常疣、生殖器疣（尖锐湿疣）等症状。 随着性病中尖锐湿疣的发病率急速上升和宫颈癌、肛门癌等的增多，人乳头瘤病毒（hpv）感染越来越引起人们的关注。
意见建议：HPV不是一项检查，而是一种病毒的，但是感染HPV有一部分人以后，发生宫颈癌的可能性增大的，但你也不必过于担心的，治疗好了就没事的
乳房是女性的标志，也是最能展现出女性魅力的，乳腺癌大家现在也都比较常见。对女性的危害是非常大的，那么乳腺癌的症状有哪些呢？
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腺癌(adenocarcinoma)为涎腺上皮发生的恶性肿瘤，结构不一，但没有残留的多形性腺瘤的成分。腺癌占涎腺上皮性肿瘤的9%，属于涎腺恶性肿瘤中恶性程度较高的一种...
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相关问答：123456789101112131415　　[摘要] 研究报道在乳腺癌中检测到的病毒包括人乳头状瘤病毒、EB病毒、小鼠乳腺肿瘤病毒等病毒，但病毒检测阳性率高低不等" />
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病毒感染与乳腺癌关系的研究进展
　　[摘要] 研究报道在乳腺癌中检测到的病毒包括人乳头状瘤病毒、EB病毒、小鼠乳腺肿瘤病毒等病毒，但病毒检测阳性率高低不等。本文对乳腺癌组织中病毒感染的相关性研究进行综述，分析导致检测结果不一致的原因，以探讨相关病毒在乳腺癌发生发展中的作用。 中国论文网 http://www.xzbu.com/6/view-6894726.htm　　[关键词] 乳腺癌；病毒；人乳头状瘤病毒；EB病毒；小鼠乳腺肿瘤病毒；人巨细胞病毒 　　[中图分类号] R737.9 [文献标识码] A [文章编号] （2015）05（c）-0046-05 　　[Abstract] Studies reported breast cancer sample can be detected viruses， including human papilloma virus， EB virus ， mouse mammary tumor virus， etc. However， all studies have reported positive virus detection rate high and low ranges. In this paper， the correlation between breast cancer and viral infections were reviewed and analyzed the reasons for the inconsistency detection result， in order to explore the role of associated virus in the formation and progression of breast cancer. 　　[Key words] Breast cancer； Virus； HPV； EBV； MMTV； HCMV 　　根据最新统计数据显示，乳腺癌已成为女性最常见的恶性肿瘤，2014年公布最新统计结果表明美国2014年大约有232 670例新发女性乳腺癌，大约40 000例死亡。每年中国乳腺癌新发数量和死亡数量分别占全世界的 12.2%和9.6%。中国对全球的“贡献率”逐步增加，主要归因于中国社会经济地位的提高和特殊的生育模式。近年来发病率呈上升趋势，且呈年轻化趋势。其病因、发病机制复杂，生活方式、环境因素、月经初潮早、绝经晚、妊娠、肥胖、家族史以及不恰当的激素治疗等多种因素被认为是乳腺癌发病的潜在致病因素。肿瘤病因学目前仍然是现代医学研究热点，病毒致癌理论在多个部位肿瘤已得到证实，如乙型肝炎病毒与肝癌、EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）与鼻咽癌、人乳头状瘤病毒（human papilomavirus，HPV）与宫颈癌。近年来有许多研究者在乳腺癌中检测出HPV、EBV及小鼠乳腺肿瘤病毒（mouse mammary tumor virus，MMTV），提示这些病毒同样可能与乳腺癌的发病相关。现就病毒感染与乳腺癌研究的一些进展做一综述，以期为乳腺癌发生发展的深入研究提供参考。 　　1 HPV与乳腺癌 　　HPV是一类特异性感染人皮肤和黏膜的病毒，其结构为双链闭合环状DNA病毒，无包膜，根据其基因组编码功能分为早期区（E）、晚期区（L）和长控制区（LCR），早期区编码E1～E7蛋白，晚期编码L1、L2蛋白。目前已发现的HPV亚型超过120种，其中有80种基因型被鉴定。HPV6、11、42、43、44与性传播疾病有关，属低危型，一般不诱发癌变；HPV16、18、31、33、35、39，45、51、52、56、58属高危型，可诱发癌变。HPV感染人体可能导致皮肤寻常疣、尖锐湿疣、扁平疣、口腔和喉的乳头状瘤、以及肛门及生殖器恶性肿瘤等，而近年来研究已证实，HPV16、HPV18感染与宫颈癌发生的相关性[1]。HPV感染在恶性肿瘤发生主要是通过整合到宿主DNA致病的，HPV整合后导致E2基因序列中断，使E6、E7蛋白表达增强；HPV还可整合至抑癌基因pRB位点，使pRB基因功能失活而致癌；HPV E2整合到宿主细胞，可调节人端粒酶逆转录酶（human telomerase reverse transcriptase，hTERT）的转录，激活端粒酶，导致细胞的永生化和恶性转化。 　　目前有较多研究结果支持HPV感染与乳腺癌发生有关。Simoes等[1]对29个原始研究进行系统回顾和Meta分析发现，乳腺癌患者HPV感染为23.0%，而对照组只有12.9%；该研究还发现欧洲地区HPV感染率（13.4%）明显低于北美地区和澳大利亚的感染率（42.9%）。Li等[2]通过Meta分析发现，人乳腺癌中检测到的HPV亚型有HPV6、11、16、18、31、33、35、45和HPV51，其中最常见的亚型是HPV33、18、16和HPV35。亚洲地区HPV感染为32.42%，欧洲地区是12.91%。De Leon等[3]检测墨西哥地区乳腺癌HPV感染率发现，HPV感染率为29.4%，其中66%是HPV16感染，20%为HPV18。Antonsson等[4]用PCR检测54例新鲜冷冻乳腺癌组织发现较高的HPV感染率（50%），并且全部为HPV18。但也有不少研究结果不支持两者相关性，Aguayo等[5]用PCR、反向斑点杂交和焦磷酸测序等方法分析发现，HPV在乳腺癌中感染率很低，不足以导致乳腺癌的发生。Herrera-Romano等[6]检测墨西哥地区乳腺癌未发现有HPV感染。Chang等[7]采用实时荧光定量PCR和原位杂交方法检测乳腺癌和良性乳腺肿瘤的HPV6、11、16、18的E6、E7基因，乳腺癌中未检测到HPV，只在3例（10%）良性叶状肿瘤中检测到HPV。Hedau等[8]采用常规PCR和高敏感性的实时定量PCR方法检测印度地区乳腺癌组织及血液标本均未检测到HPV序列。 　　有研究者试图通过敏感性更高的方法或改进方法来提高对HPV检测的敏感性。任占平等[9-10]通过用引物介导的原位标记和普通原位杂交检测乳腺癌组织中HPV感染率，发现引物介导的原位标记技术通过引物的信号放大作用，检测的敏感性和特异性明显提高。Nio等[11]的1例乳腺淋巴上皮癌的病例报告中，原位杂交技术检测癌细胞发现HPV阳性信号，但PCR却未能检测到HPV。Baltzell等[12]采用原位杂交和原位PCR方法检测70例乳腺癌标本的高危型HPV，发现两种方法HPV感染率均较低（5.7%、2.9%），相同情况下原位杂交方法检测HPV的感染率更高些。
　　目前关于HPV感染与乳腺癌发生相关性仍有争议，仍未获得强有力的证据支持两者相关性，其可能的原因有：①样本量不一，部分研究样本量太小；②组织处理，由于HPV在固定包埋的过程中可能被毁坏，因此新鲜组织会比石蜡包埋标本中含有更多的HPV；③假阴性或假阳性，HPV检测方法的敏感性不同以及操作过程中可能出现的污染，会导致假阴性或假阳性结果出现；④地域的差别，由于地理区域的差别所造成的人口统计学特点以及遗传学背景不同引起各个区域的检出率高低不等，检测的HPV亚型也有所差异；⑤合并感染，除HPV感染外，在乳腺癌中可能还有其他病毒感染存在。 　　2 EBV与乳腺癌 　　EB病毒是一种人DNA 疱疹病毒，于1964年首次由Epstein和Barr从非洲儿童Burkitt淋巴瘤细胞分离出来。其基因组编码约100种蛋白，EBV潜伏感染时病毒基因编码6个核抗原（EBNA-l、EBNA-2、EBNA-3a、EBNA-3b、EBNA-3c和EBNA-4）、3个潜伏膜蛋白（LMP-1、LMP-2a和LMP-2b）和2个小分子RNA（EBER-1、EBER-2）。EBNA-1是细胞转化必需的，与病毒基因复制和稳定性有关，在潜伏感染时也有表达。EBNA-2、EBNA-3a、EBNA-3b、EBNA-3c与B细胞转化有关。EBNA-4又称主导蛋白（LP），通过与p53、Rb蛋白结合，并与EBNA-2协同诱导细胞周期素D2（Cyclin D2），使B细胞永生化。LMP-1基因是目前唯一证实的EBV恶性转化基因，能诱导B细胞恶性转化，并在病毒的复制中发挥重要的作用。EBV通常不整合至宿主DNA，能与宿主染色体同步复制，通过编码蛋白促进细胞恶性转化导致肿瘤发生。文献报道EBV感染与多种肿瘤发生有关，特别是鼻咽癌、霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤及伯基特淋巴瘤等，一些良性病变如传染性单核细胞增多症也与EBV感染有关。 　　自从1995年最先报道了EBV与乳腺癌的相关性之后，近年来有很多来自不同国家地区的关于EBV与乳腺癌相关性的研究报道，有不少研究结果支持两者相关性。Mazouni等[13]研究采用实时定量PCR方法检测法国乳腺癌病例EBV DNA阳性率为33.2%。Glenn等[14]采用PCR方法检测澳大利亚浸润性乳腺癌的EBV序列阳性率为68%。Zekri等[15]采用免疫组化、原位杂交、PCR等方法检测埃及和伊拉克女性乳腺癌组织的EBV阳性率分别为45%和28%，而正常乳腺组织未检出EBV。Hachana等[16]采用PCR方法检测突尼斯乳腺癌EBV DNA阳性率为27%。He等[17]检测中国女性乳腺癌患者血清抗EBV病毒衣壳抗原（VCA）和EBNA-1的IgA和IgG，结果显示VCA的IgA水平与乳腺癌危险度相关，而IgG与乳腺癌不相关。Mohammadizadeh等[18]通过免疫组化方法检测伊朗浸润性乳腺癌与癌旁正常乳腺组织的EBV LMP-1蛋白表达，发现LMP-1在乳腺癌表达率为7.5%，而正常乳腺组织无LMP-1表达。Huo等[19]的一项meta分析回顾24项原始研究（包括1535样本）发现29.32%的乳腺癌患者EBV阳性，而且发现亚洲地区EBV感染率最高，而美国最低。但仍有部分研究不支持两者存在相关性。Kadivar等[20]采用免疫组化和PCR方法检测伊朗乳腺癌和良性乳腺病变的EBV感染率，结果显示，所有乳腺癌和良性病变均未检测出EBV。Baltzell等[21]采用原位分子方法检测EBV感染研究认为，EB病毒不太可能在大多数类型的乳腺癌的具有致病作用。Joshi等[22]系统回顾分析了30项EBV与乳腺癌相关性研究，主要分析他们采用的方法、样本量以及EBV阳性比例等，结果显示这些数据仍不能证明EBV与乳腺癌相关。这些研究得出不同的EBV感染率的原因很多，包括样本量和检测方法不同。PCR和原位杂交，与免疫组化相比更准确些。而且这些研究所检测的EBV靶蛋白也不同。另一个重要因素似乎是受EBV感染流行的影响，因为感染的患病率在世界各地的不同。 　　多数研究结果显示，EBV感染与乳腺癌的关系仍未明确，还应该在这方面进行更深入的研究。例如血清学研究明确新发乳腺癌病例的EBV暴露情况，同时检测血清学阳性病例的EBV相关标志以帮助明确EBV与乳腺癌的关系。 　　3 MMTV与乳腺癌 　　小鼠乳腺肿瘤病毒（mouse mammary tumor virus，MMTV）属逆转录病毒，其基因组从5'端至3'端主要包括3种编码基因：①结构核心蛋白基因：负责编码病毒的前体蛋白，通过剪切形成病毒的主要结构骨架蛋白；②多聚酶基因：负责编码依赖RNA的DNA多聚酶，即逆转录酶；③被膜基因：负责编码病毒颗粒的被膜表面糖蛋白gp52和gp36。MMTV诱发乳腺肿瘤是通过前病毒整合介导的，MMTV前病毒DNA整合到一个或多个原癌基因家族中是一个多步骤过程，使易感小鼠感染MMTV后诱发乳腺癌。高通量筛查小鼠乳腺肿瘤的MMTV插入位点发现一系列位点，包括Wnt、Fgf、Fgfr、Rspo和Pdgfr基因家族，部分位点直接参与人乳腺癌发生或至少出现失调，并与很多肿瘤参数相关。 　　早在20世纪70年代，有研究报道在人类乳汁或乳腺癌细胞中存在MMTV样病毒颗粒和乳腺癌组织中检测出MMTV样病毒（MMTV-like virus，MMTV-LV）抗原免疫反应，然而目前关于MMTV是人乳腺癌病因的假说仅得到少数病毒学家和临床医生的支持[23]。直到20世纪90年代，通过PCR检测明确人乳腺癌组织中存在MMTV样DNA序列。越来越多的病例对照研究以评估MMTV-LV感染与人类乳腺癌的发生的相关性，但研究的样本来自不同国家地区，MMTV-LV序列检出率高低不等，部分地区的研究未检出MMTV-LV序列[24]。Wang等[25]的一项最新的关于人乳腺癌MMTV-LV的Meta分析中，22项研究的MMTV-LV的乳腺癌组织的检出率为0%～78%，总的MMTV-LV检出率为37.0%。在亚组分析中，西方国家和非洲组MMTV-LV的检出率为40%，比亚洲组（8.5%）明显高。不同国家地区不同检出率明显差异的原因可能有：①MMTV-LV序列检测的技术不同，研究采用的技术主要包括PCR、巢式PCR等，不同技术其敏感性不同；②乳腺癌活检标本获取的DNA的质量；③不同品种小鼠的地域分布特点，研究发现，在人乳腺癌患病率较高的地区（西欧、美国等），Mus domesticus的流行率也较高，Mus domesticus这种小鼠比M.musculus携带更多的外源性MMTV和更多的内源性MMTV位点[26]。Pogo等[27]研究发现，炎症型乳腺癌病例MMTV-LV检出率非常高（71%），而非炎症型只有40%。Melana等[28]研究发现，妊娠期乳腺癌患者MMTV-LV序列检出也比散发病例高，其原因可能是MMTV-LV的长末端重复序列（long terminal repeats，LTR）存在激素反应元件，而妊娠期激素水平较高，MMTV-LV病毒量也随之增多，更易诱发乳腺癌。
　　尽管有大量阳性结果，但仍然没有充分证据证明女性乳腺癌是MMTV直接导致的，最关键的原因是PCR或巢式PCR都是检测病毒DNA的存在，而人体内病毒量与小鼠相比水平很低，可能是污染导致的假阳性，或者是引物选择或技术问题。但部分学者认为实验过程中严格遵循操作规程，排除各种可能污染来源[29-30]。 　　4 其他病毒与乳腺癌 　　除了前面提到的3种病毒之外，文献报道的与乳腺癌相关的病毒还有很多，如人巨细胞病毒（Human cytomegalovirus，HCMV）[31-32]、牛白血病病毒（Bovine leukemia virus，BLV）[33]、麻疹病毒（Measles Virus，MV）[34]等。相关研究采用免疫组化、PCR等方法证实了乳腺癌组织中存在相关的病毒蛋白和病毒DNA，但同样地，也有研究表明乳腺癌组织未检测出相应的病毒。不同实验室间的结果差异可能与组织处理过程、样本大小、PCR引物设计、标本采集部位的不同有关，类似研究相对较少，今后还应进一步研究以明确。 　　5 小结 　　乳腺癌与病毒感染的相关性已被国内外学者深入研究多年，虽然尚不能得出一致性结果，但目前现有的研究也不能排除病毒感染是乳腺癌发生的一个高危因素，因此仍有必要进行更加深入的研究，采用更加特异、更加敏感的检测方法，综合不同地区、不同病理类型的乳腺癌的大样本研究，并严格遵守操作规程以最大可能避免污染。一旦证实了病毒在乳腺癌发生的相关性，将对乳腺癌预防和选择治疗方案有重要意义。 　　[参考文献] 　　[1] Simoes PW，Medeiros LR，Simoes Pires PD，et al. Prevalence of human papillomavirus in breast cancer： a systematic review [J]. Int J Gynecol Cancer，）：343-347. 　　[2] Li N，Bi X，Zhang Y，et al. Human papillomavirus infection and sporadic breast carcinoma risk：a meta-analysis [J]. Breast Cancer Res Treat，（2）：515-520. 　　[3] de León DC，Montiel DP，Nemcova J，et al. Human papillomavirus（HPV）in breast tumors： prevalence in a group of Mexican patients [J]. BMC Cancer，. 　　[4] Antonsson A，Spurr TP，Chen AC，et al. High prevalence of human papillomaviruses in fresh frozen breast cancer samples [J]. J Med Virol，）：. 　　[5] Aguayo F，Khan N，Koriyama C，et al. Human papillomavirus and Epstein-Barr virus infections in breast cancer from chile [J]. Infect Agent Cancer，）：7. 　　[6] Herrera-Romano L，Fernández-Tamayo N，Gómez-Conde E，et al. Absence of human papillomavirus sequences in epithelial breast cancer in a Mexican female population [J]. Med Oncol，）：. 　　[7] Chang P，Wang T，Yao Q，et al. Absence of human papillomavirus in patients with breast cancer in north-west China [J]. Med Oncol，）：521-525. 　　[8] Hedau S，Kumar U，Hussain S，et al. Breast cancer and human papillomavirus infection： no evidence of HPV etiology of breast cancer in Indian women [J]. BMC Cancer，. 　　[9] 任占平，黄健辉，石?矗?等.用引物介导的原位标记技术检测乳腺癌组织中HPV16 DNA的体会[J].临床与实验病理学杂志，）：357-358. 　　[10] 任占平，石?矗?戴文斌，等.HPV16/18DNA和p53、RB、MCM7蛋白在乳腺癌中的表达及意义[J].现代肿瘤医学，）：. 　　[11] Nio Y，Tsuboi K，Tamaoki M，et al. Lymphoepithelioma-like carcinoma of the breast：a case report with a special analysis of an association with human papilloma virus [J]. Anticancer Res，）：. 　　[12] Baltzell K，Buehring GC， Krishnamurthy S， et al. Limited evidence of human papillomavirus in [corrected] breast tissue using molecular in situ methods [J]. Cancer，）：.
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