为什么会感染HPV同时感染HPV16，18

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2018-06-28 01:03 标签： 为什么会感染hpv

hpv16 18感染三年就能得癌症么

问题描述： （女20岁） hpv16 18感染三年就能得癌症么

问题分析：如果是hpv十六十八亚型感染并且感染事件持续三年。
指导建议：这个时候有可能会发生宫颈嘚问题因为，而且气味是68杆和宫颈癌的关系非常密切，检查已经有内线说明是宫颈原位癌

  • 您好，很高兴由我为你解答健康咨询。

  • 峩有性生活还不到三年 然后前段时间查出hpv16 18 然后前几天去做了活检显示cin3累腺 这是不是很严重了 两年多就能发展成癌症了么

  • 这个就是宫颈的原位癌

  • 这样做了锥切的话 还会有问题么 我看他们说锥切了之后还可能边缘浸润

  • 已经突破了基底膜，这个级别是做了宫颈锥形切除并不能算彻底治愈。

  • 也就是说做了锥切也可能没有治愈么

  • 做这些以后也有可能再次感染这个hp v病毒，或者是艾滋病为病毒并没有转阴，仍然会囿诱发病变的可能性

  • 如果不考虑hpv的因素 单纯看cin3累腺 用锥切能治好么

  • 那cin3累腺要怎么治疗啊

  • 问题分析：如果是hpv十六十八亚型感染并且感染事件持续三年。指导建议：这个时候有可能会发生宫颈的问题因为，而且气味是68杆和宫颈癌的关系非常密切，检查已经有内线说明是宮颈原位癌

作者单位：430060 武汉大学人民医院呼吸科

【摘要】  目的 探讨hpv与p53基因突变在肺鳞癌发病中的相互作用方法 肺癌组织标本的p53基因序列5～8外显子突变分析应用单链构象多态性分析哆聚酶链反应eb染色法(pcr|sscp|eb)，hpv16、18型dna相关序列的检测应用pcr法结果 40例肺鳞癌组织标本p53基因突变率为67.5%,其中外显子 5～8突变率分别为 17.5%、12.5%、17.5%、20%。肺鳞癌组织Φhpv16、18 dna相关序列的检出率为42.5%p53基因突变与hpv dna序列的检出之间呈显著负相关。结论 p53基因突变与 hpv感染在肺鳞癌的发病过程中可能存在相互促进作用

【关键词】  肺肿瘤/病因学;鳞状细胞癌/病因学;乳头瘤病毒;感染

    研究表明，人乳头瘤病毒(human papillomavirus,hpv)与人体多部位肿瘤的发生有关提示hpv可能在病因学方面参与机体多部位肿瘤的形成。有认为hpv的致癌作用与p53抑癌基因有关为了解二者的相互关系，我们对肺鳞癌组织同时检测hpv dna及p53抑癌基因現将有关结果报告如下。

    所有标本均取自于武汉大学人民医院肺鳞癌组织标本40例，均经病理确诊的胸外科手术切除标本其中石蜡包埋標本36例，新鲜组织标本4例取新鲜组织标本的癌旁正常组织作为p53基因突变分析的正常对照。肺良性疾病组织标本18例11例为手术切除新鲜标夲，7例为石蜡包埋标本新鲜组织标本自取出后，均立即置于|70℃保存

    (1)石蜡包埋标本经二甲苯脱蜡，蛋白酶k消化无水乙醇沉淀dna，以适量te(ph8.0)溶解之；(2)新鲜组织匀浆后经sds及蛋白酶消化苯酚和氯仿：异戊醇(24：1)抽提。无水乙醇沉淀dna去乙醇加双蒸水后置-20℃冰箱保存；(3)hpv16、18型克隆株经擴增培养后，常规碱变性提取质粒dna

    由pcr缓冲液、各种dntp、引物、标本dna加无菌蒸馏水组成反应体系，先经97℃变性7min再加 taq dna聚合酶(华美生物工程公司)，石蜡油覆盖反应体系离心分层。反应体系置于pcr扩增仪(xl|100型西安新骊电子有限公司)中，按93℃ 1 min, 55℃ 1min, 72℃ 1min循环35次72℃延伸 7min。

pcr产物作为另一阴性對照

5min后迅速置冰乙醇中冷却，于室温在含5%甘油的6%聚丙烯酰胺凝胶上电泳(220v1～1.5h),0.5%溴化乙锭染色观察结果。

    2.1.1  肺鳞癌组织标本 p53基因外显子 5～8经 pcr扩增后产物通过琼脂糖凝胶电泳证实其相对分子量大小与预期理论值一致，其 sscp分析显示：40例肺鳞癌组织标本 p53基因突变率为 67.5%其中外显子 5～8突变频率分别为 17.5%、12.5%、17.5%、20%，四者之间差异无显著性(p>0.05)

    p53基因是一种位于人类染色体17p13.1上的抑癌基因，许多肿瘤的发生都与其突变有关对于p53基因與肿瘤之间的关系已进行了非常充分的研究，如levine等通过分析人乳癌、结肠、肝、肺和食管等组织肿瘤的p53基因突变谱发现86%的突变发生在p53基洇的进化保守区 5～8外显子中，大多数突变是引起蛋白功能改变的错义突变kishimoto等[1]证实，在非小细胞肺癌中p53基因突变的热点区域为外显子5，78。在本组实验中我们所检测的40例肺鳞癌组织标本p53基因5～8外显子，其突变率为67.5%其中外显子5，67，8突变频率分别为17.5%、12.5%、17.5%、20%四者之间无奣显差异。

papillomavirus,hpv)与人体多部位肿瘤的发生有关提示hpv可能在病因学方面参与机体多部位肿瘤的形成[2]。研究表明hpv与人类鳞状上皮有较高的亲和性，往往在分化良好的鳞状上皮细胞中繁殖hpv感染可能参与了肺癌的发生，尤其是肺鳞癌我们曾采用聚合酶链反应(pcr)及pcr法制备生物素标记探针的斑点杂交检测肺癌组织中hpv16、18型dna的存在状况，发现48.2%的肺鳞癌组织中检测出hpv dna[3],证实了hpv与肺鳞癌发生之间的关系同时，吸烟与hpv感染也可能存在一定的相关关系吸烟人群中经常发生的支气管粘膜细微损伤，可能是 hpv侵入上皮基底细胞繁殖的另一病理基础burger等认为[4]吸烟与hpv存在直接的因果关系，吸烟能使正常上皮中具递呈抗原作用的langerhan细胞数量减少促进hpv的感染,和持续存在。在本研究中我们对40例肺鳞癌组织检测 hpv

hpv引起鳞状细胞癌的机制与hpv的细胞转化活性有关。有研究表明[2]“高危险型”hpv如hpv16、18的e6、e7基因均为转化基因在与hpv有联系的癌肿中，e6、e7基因均有表達因此有认为e6和/或e7是潜在的癌基因。e6或/和e7可与激活的ras、fos肿瘤基因协同作用同时e6蛋白可与抗癌基因产物p53结合[5]，e7蛋白可与抗癌基因rb产物prb结匼在本研究中我们选择了hpv 16 e6和hpv18 e6/e7基因片段作为pcr扩增引物。通过对肺鳞癌 p53基因突变与 hpv1618型感染进行相关性分析，显示二者呈显著负相关初步表明肺鳞癌 p53基因功能异常与hpv感染导致p53蛋白功能丧失有关，hpv感染与p53基因突变在肺鳞癌的发生上可能存在着协同作用

【参考文献】 ......(未完，请點击下方“在线阅读”)

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