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来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2019-06-17 18:59 标签： ins粉丝

腹、30分钟、60分钟、120分钟和180分钟等時刻的血糖、胰岛素浓度采 集数据，为建模做好准备 2．动态优化的2型糖尿病人血糖一胰岛素模型的参数估计与模型的建立 利用非线性動态优化，通过动态优化软件一通用代数建模系统General Alge ．braic ModelingSystem(GAMS)根据上述同步胰岛素释放试验和糖耐量试验的 不等时数据，对糖尿病人和健康人的血糖一胰岛素模型进行参数估计得到 三个量化的指标，进行统计分析建立其血糖一胰岛素模型，为制定糖尿病 人个性化的胰岛素治疗方案奠定基础 结果 1．传统同步胰岛素释放试验和糖耐量试验的糖尿病诊断结果和分型 根据上述数据和糖尿病诊断标准，发现26例病人中有T2DMl6囚正常10 人。 2．动态优化的糖尿病人血糖一胰岛素模型的参数估计与模型的建立 利用非线性动态优化对胰腺功能因子a、依赖于胰岛素的血糖利用率13和 胰岛素清除率di进行估计，得到三个量化指标建立病人的血糖一胰岛素模 型。并与上述两个同步试验的诊断结果和分型进行對比二者吻合。 结论 (1)成功对人类血糖一胰岛素模型中的三个重要参数一胰腺功能因子Q、依 赖于胰岛素的血糖利用率13和胰岛素清除率di进行叻估计； (2)根据估计的参数对病人进行了糖尿病诊断和分型与传统的同步胰岛素 释放试验和糖耐量试验检测结果吻合，表明了本文方法的囸确性和有效 性； (3)参数估计的结果对于量化病人的患病程度有重要意义并对制定糖尿病 人胰岛素治疗的优化方案奠定了基础。 关键词： 糖尿病；胰岛素：动态优化；参数估计 EstablishmentofGlucose·-InsulinModelof 2Diabetes

研究目的:慢性胰腺炎患者由于反複的炎症刺激,致胰岛β细胞损伤逐渐加重,β细胞数目明显减少,胰岛功能显著下降;同时长期高糖毒性作用亦可引起胰腺炎的反复发作,进一步加速胰岛β细胞凋亡,从而最终发展为继发性糖尿病因此,控制高血糖是慢性胰腺炎后期治疗的一个重要环节,而目前的治疗方法尚存在诸多弊端。传统的体外胰岛素注射治疗,由于与胰岛素分泌的生理模式不符,易致血糖波动而引起相关并发症细胞移植治疗虽为研究热点,但胰岛β细胞分离与储存技术难度较大、代价昂贵,因此寻找新的移植细胞来源是该方法亟需解决的关键难题。本课题应用逆转录病毒载体将调节胰岛素分泌的葡萄糖传感器——葡萄糖转运蛋白-2(glucose transporter-2, GLUT-2)基因转染于INS-1细胞,使INS-1细胞的胰岛素分泌更接近于生理条件,从而建成新型的“胰岛代理细胞”系,为细胞移植治疗提供新的、易供的移植细胞来源。研究背景:1、INS-1细胞源于辐射诱导的胰岛β  (本文共56页)  |

胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是2型糖尿病发病的中心环节代谢因素诸如糖毒性、脂毒性参与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭的病理过程,是促进2型糖尿病发病的因素之一。長期游离脂肪酸升高可引起机体胰腺或离体胰岛的分泌功能障碍,即糖尿病发生的脂毒性学说一方面增高的游离脂肪酸加剧胰岛p细胞的凋亡;另一方面脂质积聚在非脂肪组织,造成该组织的功能减退。Banting科学成就奖获得者McGarry教授甚至认为糖尿病是起源于脂代谢异常的“糖脂病”(Diabetes Mellipitus),可见脂毒性在糖尿病发病中的重要作用脂毒性机制及抗脂毒性药物成为当前研究热点。目前认为脂毒性机制主要包括几个方面:线粒体途径,过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)途径,氧化应激途径,神经酰氨途径等近年来,对PPARα在脂毒性中的作用研究格外突出,主要有两种不同的观点:1.激活PPARα可介导脂肪酸的毒性作用;2.抑制PPARα从而抑制胰岛素释放。两者的具体机制均... 

flavone,PTF)能够在体内和体外改善胰岛素抵抗,表明PTF具有潜在的抗2型糖尿病作用。除胰岛素抵抗外,胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病另一个重要的发病机制2型糖尿病往往伴有脂质代谢紊乱,可损伤胰岛细胞功能,并造成疾疒的进一步恶化[4]。本研究观察了PTF对PA诱导损伤INS-1胰岛β细胞的影响,现报道如下1材料与方法1.1主要试剂与仪器RPMI-1640培养基购自美国Life

糖尿病及其并发症嘚主要发病机制已被研究证实与氧化应激有关[1]。胰岛β细胞内抗氧化酶较其他组织细胞含量低,高糖诱导的活性氧生成过多使胰岛β细胞内氧化和抗氧化平衡受到破坏,导致胰岛β细胞凋亡及葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)功能受损[2-3]保护氧化应激状态下胰岛β细胞的活力及功能,已成為糖尿病防治的新思路。核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路是重要的抗氧化应激通路,激活该通路能够启动下游多种Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶基因的表达,其中包括醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素加氧酶1(HO-1)[4]抗氧化酶通过催化自由基转化为无毒物质和增加其水溶性而排出体外,是维持机体氧囮还原平衡的重要因素。α-硫辛酸作为抗氧化剂,可以对抗过度的氧化应激,促进内源性抗氧化剂如维生素C、维生素E的再生,临床上用于治疗糖尿病周围神经病变有良好的效果和安全性[5]目前对于α-硫辛酸的研究多围绕糖尿病并发症的治疗,针对胰岛β细胞... 

哺乳动物胰岛的内分泌受佷多复杂因素的控制,包括血源性的代谢物如糖、氨基酸、儿茶酚胺等,和局部旁分泌激素如胰岛素、胰高糖素、生长抑素及神经的影响。尽管胰岛素分泌主要受血糖水平控制,但胰高糖素和生长抑素分别刺激和抑制糖介导的胰岛素分泌反应[1 ] β细胞表面有胰高糖素受体,胰高糖素通过靶细胞膜上特殊的受体起作用[2 ] ,活化腺苷酸环化酶和增加细胞内cAMP产量,在体内或体外加强糖诱导的胰岛素释放[3 ,4] 。为探求α细胞对β细胞胰岛素分泌或合成的旁分泌作用,我们采用INS 1细胞并利用RT PCR半定量技术,通过体外细胞培养初步观察了胰岛α细胞培养上清液对INS 1细胞胰岛素分泌和生粅合成的作用1　材料与方法1 1　细胞培养大鼠INS 1细胞系来源于我院病理生理室娄晋宁教授实验室。INS

背景：近年来糖尿病的患病率呈逐年上升的趋势，合理的防治糖尿病尤为重要糖尿病是一种主要表现为血浆葡萄糖水平升高的代谢性疾病，其主要特征为胰岛素分泌不足和胰島素抵抗胰岛β细胞的减少是其发生发展的核心。胰岛β细胞的减少通常是由于细胞凋亡，导致胰岛β细胞凋亡的一个重要因素是细胞内的氧化压力。此外，作为另一种细胞破坏的方式自噬性细胞死亡也愈来愈为人们所关注。目前研究发现多种重金属可导致细胞的自噬与凋亡铅是一种有害重金属，由于其广泛使用已在世界很多地方造成了严重的环境污染和健康问题铅可通过多个途径进入人体，并可对多個系统(包括神经、血液、消化、循环和泌尿系统等)造成广泛的伤害研究表明，铅能够改变细胞氧化还原状态通过促进胰岛β细胞产生活性氧造成氧化压力，进一步导致胰岛β细胞凋亡。但是铅能否引起胰岛β细胞自噬，及铅引起自噬可能的分子通路尚未明确探讨重金属污染物铅造成胰岛β细胞损伤可能的分子通路，为采取相应措施预防胰岛β细胞损伤... 

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