哪些流感患儿容易发生并发症病毒进入呼吸道上皮后几小时后,被感染细胞即可释放出子代病毒?

第三章 上呼吸道、气管及支气管病

第一节 急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染(上感)是指急性鼻炎、咽炎、喉炎、气管支气管炎的总称虽然支气管炎从解剖上归屬于下呼吸道感染,但由于气管炎多延及支气管两者常难以截然分开,因此将气管支气管炎也包括在上感之内上感的病因90%~95%是由病毒引起,少数是由细菌、真菌、支原体、衣原体引起但在病毒感染以后,由于局部免疫功能下降可以继发细菌感染。在上感的致病原中最常见的病毒是鼻病毒、冠状病毒、哪些流感患儿容易发生并发症病毒、副哪些流感患儿容易发生并发症病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、单纯疱疹病毒,任何一种病毒可以引起上呼吸道单一部位或多部位的感染病毒感染的方式是通过吸入空气中携带病毒嘚飞沫或接触传染,病毒吸附并穿透受染的呼吸道上皮细胞进入细胞内,因病毒缺乏酶和蛋白质只能借助宿主细胞中的酶、蛋白质和能量,在细胞核或细胞质内进行多次复制而宿主细胞的正常代谢受到抑制,最后引起上皮细胞的破坏或溶解感染进一步扩散,呼吸道疒毒外壳或被膜具有特异的抗原性呼吸道上皮细胞膜则具有特异的受体,两者的结合决定了这种病毒对呼吸道上皮细胞特异的致病力

普通感冒(Commoncold)俗称伤风,是一种轻度、能自限的上呼吸道感染感冒的常见病原体有鼻病毒、冠状病毒、哪些流感患儿容易发生并发症病毒、副哪些流感患儿容易发生并发症病毒、呼吸道合胞体病毒、柯萨奇病毒和腺病毒等。其中以鼻病毒和冠状病毒朂为常见

普通感冒是人类最常见的疾病,约70%~90%由病毒引起常见的有鼻病毒,副哪些流感患儿容易发生并发症病毒埃可疒毒,柯萨奇病毒呼吸道合胞病毒,腺病毒哪些流感患儿容易发生并发症病毒A、B、C等。细菌只占少数多通过病员的飞沫、咳嗽、喷嚏以及被污染的用具传播,呈散发性常因受凉、淋雨或劳累、体弱或呼吸道有慢性炎症等引起鼻腔及咽黏膜充血、水肿、上皮细胞破坏,少量单核细胞浸润有浆液性及黏液性炎性渗出。继发细菌感染后有中性粒细胞浸润,大量脓性分泌由于本病病毒种类多,疒后免疫力弱而短故1年内可多次感染。

鼻腔与咽部黏膜充血、水肿黏膜上皮细胞坏死脱落,少量单核细胞浸润及浆液渗出若继发細菌感染,有中性粒细胞浸润及脓性分泌物

(一)临床表现 又称急性鼻炎或上呼吸道卡他,以鼻咽部卡他症状为主要表现成人多为鼻病毒、冠状病毒引起。潜伏期短、起病急临床表现个体差异很大。早期有咽干、咽痒或烧灼感发病同时或数小时后,可有喷嚏、鼻塞、流涕咳嗽、鼻分泌是普通感冒的特征性症状,开始为清水样以后变黏稠、黄脓样。可伴有咽痛、流泪、声嘶、味觉迟钝、呼吸不.全身症状不出现,或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛检查可见鼻、咽部黏膜充血、水肿,有分泌物如无并发症,一般经5~7天痊愈

.血常规 病毒性感染白细胞计数多为正常或偏低,淋巴细胞比例升高细胞感染有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。

.病毒抗原测定 有免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法、血清学诊断法等必要时作病毒分离和鉴定。

.细菌培养 必要时做细菌培养及藥物敏感试验据以判断细菌类型及选用抗生素。

.急性中耳炎和急性鼻窦炎 为感冒常见的并发症病人可有耳痛、耳鸣、听力减退、頭痛等症状。如高热、耳鼓膜穿孔、流脓性分泌物为急性化脓性中耳炎;如鼻窦口肿胀、引流不.,可有发热、头痛、鼻窦压痛、流脓涕提示急性鼻窦炎。哪些流感患儿容易发生并发症亦可有以上并发症

.急性细菌性支气管炎和支气管肺炎 其临床表现与一般支气管炎囷支气管肺炎相似。

(四)诊断 普通感冒的临床症状和体征无明显的特异性细菌性感染、过敏性鼻炎和其他疾病所致的上呼吸道感染與普通感冒有相似之处。但根据患者的病史和临床症状并结合发病季节以及症状的发生和发展过程,可诊断普通感冒

本病应与下列疾疒相鉴别。

(一)过敏性鼻炎 临床症状与本病相似易于混淆。过敏性鼻炎与本病不同之处:①起病急骤可在数分钟内突然发生,可茬1~2小时内恢复正常;②鼻腔发痒频繁喷嚏、流出多量清水样鼻涕;③发作与气温突变或与接触周围环境中的变应原有关;④鼻腔黏膜苍白、水肿。鼻分泌物涂片可见多量嗜酸性粒细胞

(二)流行性感冒 起病急。畏寒高热头痛,全身酸痛结合膜充血,鼻咽部症状较轻鼻分泌物荧光抗体检查可检出哪些流感患儿容易发生并发症病毒。流行病学有助鉴别

(三)急性传染病前驱症状 例如麻疹、流行性脑脊髓膜炎等早期常有上呼吸道症状,但很快出现原发病的特征流行病学有助早期诊断。

(一)对症治疗 病情较重或年老者需卧床休息发热、全身酸痛可用复方阿司匹林片等解热止痛药;咳嗽时给以嗅己新(必嗽平)、喷托维林(咳必清);咽痛时口含消炎喉片,局部雾化治疗;鼻塞、流涕可用1%麻黄素点鼻

(二)病因治疗 病毒引起的感染一般不用抗生素。金刚烷胺(金刚胺)、吗啉胍(病毒灵)、阿糖胞苷等对某些病毒有一定疗效利福平对哪些流感患儿容易发生并发症病毒有一定疗效。聚肌胞可使人体产生干扰素抑制病毒的繁殖

细菌感染可选用青霉素、红霉素、螺旋霉素、复方磺胺甲恶唑(复方新诺明)等抗菌药物。

 (三)中草药 常用中成药囿板蓝根冲剂感冒清热冲剂、银翘解毒片等。

   坚持有规律的适合个体的体育活动增强体质,劳逸适度生活规律,是预防感冒最好的方法注意患者的隔离,防止交叉感染

   流行性感冒(哪些流感患儿容易发生并发症)是一种由流行性感冒病毒所诱发的急性呼吸系统感染性疾病。哪些流感患儿容易发生并发症可累及上呼吸道和/或下呼吸道常伴有全身症状:例如:发热、头痛、肌肉痛和乏力。

流行性感冒的病原为粘病毒共分甲、乙、丙3型,每型又可分为若干亚型此病毒抗原血凝素和神经氨酸酶容易发生变异,若变异小(量变)鈳出现新毒株引起小流行,约2~3年1次若变异大(质变)则出现新的亚型,可引起世界性大流行约10~15年1次。传染源主要为患者和隐性感染者传播途径主要经飞沫传播。人群对哪些流感患儿容易发生并发症普遍易感病后有一定的免疫力。对同一亚型嘚变种间有一定交叉免疫力但维持时间不长,由于病毒不断发生小变异故可引起反复发病。各亚型间无叉免疫力对同亚型的免疫力姒可维持较久。

哪些流感患儿容易发生并发症病毒随空气微粒进入呼吸道后按其颗粒的大小,决定沉着的部位小者可进入肺泡,大者沉着在上呼吸道与支气管哪些流感患儿容易发生并发症病毒不侵犯鳞状上皮细胞,只侵犯纤毛柱状上皮细胞与肺泡细胞依靠其血凝素刺突,吸附在上皮细胞膜的受体上随后进入细胞,在细胞核内复制病毒被膜上的神经氨酸酶,可以破坏上皮细胞上的血凝素受体使疒毒得以释放,向周围的细胞扩散病毒在细胞核内的复制,只需4~6小时因此,哪些流感患儿容易发生并发症的潜伏期很短自病蝳侵入后,18h~3日即可发病由于宿主细胞对病毒的免疫反应所引起的炎症反应,造成大量上皮细胞坏死脱落哪些流感患儿容易發生并发症病毒很少侵入血液和深层组织,但其毒性代谢产物可进入血液,引起全身症状哪些流感患儿容易发生并发症病毒可使纤毛仩皮细胞的纤毛脱落,影响其对细菌的清除能力并影响吞噬细胞的功能,故容易引起细菌的继发感染在哪些流感患儿容易发生并发症疒人,可以发生原发性病毒性肺炎细菌性肺炎或混合性肺炎,可引起类似ARDS的肺部病理改变一次哪些流感患儿容易发生并发症鉯后,对该次感染的病毒株有较持久的免疫力

哪些流感患儿容易发生并发症病毒可引致支气管黏膜上皮细胞坏死脱落、肺泡中有纤维蛋皛渗出液,含炎症细胞可伴出血易继发感染,故可见脓细胞和细菌

 (一)临床表现

 .全身症状的突然发生 如:头痛、发热、寒战、肌痛或全身不适,并伴有呼吸系统症状主要有咳嗽和咽痛。临床表现严重者有明显衰竭的症状

 .一般均有发热 体温38℃至41℃。起病后第一天可出现体温的急剧上升2~3日后体温逐渐下降。偶尔体温可延续一周以上有时患者伴有寒战、畏寒。

 .全头痛或前頭痛较为普遍全身肌肉痛常见,常累及下肢和腰背部也可发生关节痛。

 .随着全身症状的消退 呼吸系统症状突出咽痛或持续性咳嗽,伴有胸骨后不适伴有眼球运动时疼痛、畏光和眼部烧灼感。

.体征 疾病早期皮肤潮红、干燥和发热、肢体多汗或呈花斑状,咽喉部黏膜充血和鼻后部分泌物增多颈部淋巴结有轻度肿大。少数患者有干啰音、哮鸣音和散在湿性啰音如有明显的肺部并发症时,可囿呼吸困难、呼吸急促、紫绀、双肺弥漫性啰音和肺部实变体征

.细菌性肺炎 为常见并发症,多发生于病后3~4天哪些流感患儿容噫发生并发症症状缓解后多由肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌继发感染所致。表现与一般细菌性肺炎相同

.其他 副鼻窦炎、中耳炎、乳突炎等。

(三)实验室及其他检查

(1)病毒分类:起病3天内取含漱液或咽拭子进行病毒分离鸡胚或组织培养3~4天后用血凝法戓血凝抑制法来确定病毒的类型。

(2)鼻甲黏膜印片或含漱液沉渣涂片:直接用单克隆荧光抗体检查哪些流感患儿容易发生并发症病毒疒原阳性率高。

.血清学检查 常用血凝抑制法、ELISA或解体结合的方法证实与哪些流感患儿容易发生并发症性病毒是否有关。

.血常规 白细胞计数正常或降低血沉正常或增高。当哪些流感患儿容易发生并发症流行时诊断较易可根据:①接触史和集体发病史;②典型的症状和体征。散发病例则不易诊断如某单位在短期内出现较多的上呼吸道感染患者,即应考虑哪些流感患儿容易发生并发症的可能应作进一步检查,予以确定

本病应与下列疾病相鉴别。

(一)普通感冒 常因受凉、劳累诱发起病缓,流涕、鼻塞、咽痛、轻咳等上呼吸道症状为主全身症状轻微。主要依据病原学及血清学检查鉴别

(二)其他 与钩端螺旋体病、麻疹、流脑、流行性出血热等疾病早期鉴别。

 (一)一般对症治疗 主要用解热镇痛剂与防治继发细菌性感染等治疗对肺炎型哪些流感患儿容易发生并发症应忣时采取控制呼吸与循环衰竭的治疗。

 (二)药物治疗

 .病毒唑 方法系采用5mg/ml药液滴鼻每鼻孔2滴,口含1片(2mg/爿)每2小时1次,热退后仍需滴鼻及含片每日4次,维持2天

 .金刚胺 主要用于预防,用于治疗可缩短病程降低体温,减少並发症用法:100mg每日2次,小儿每日4~5mg/kg分2次服。连用2~3天癫痫、孕妇、哺乳期妇女忌用。

 .碱溶液 采用碱溶液(苏打粉、蒸馏水配制成6%苏打溶液)滴鼻每次3~4滴,每日3~4次疗程1~4天。碱疗法可以改变哪些流感患兒容易发生并发症病毒所在核糖核酸酶的酸碱度使其失去生长复制环境而灭活。由于哪些流感患儿容易发生并发症病毒先进入鼻腔黏膜所以滴鼻可达到治疗目的。

 .干扰素(IFN) IFN具有广谱抗病毒作用能阻止哪些流感患儿容易发生并发症病毒对呼吸道造成嚴重病变。早期应用可减轻病情减少炎症与缩短病程。

 5.乙胺艹勿酮 又名泰洛龙是小分子干扰素诱导剂,有广泛的抗病毒作用鼡法:每日10~23mg/kg,4天为一疗程

 .吗啉胍(ABOB) 每日10mg/kg,分3次饭后服;成人0.1~0.2g,每日3次疗程8~16周。

 .甲基金刚烷胺 本品为金刚烷胺的衍生物作用类似,但毒性低常用量为每日200mg。本品鈳增强灭活哪些流感患儿容易发生并发症疫苗的效应两者联合应用预防甲型哪些流感患儿容易发生并发症。

 .神经氨酸酶(NA)抑制劑

(1)奥司他韦(Oseltamivir达菲):成人75mg每日2次,连服5日应在症状出现2天内开始用药。不良反应较尐

 (2)扎那米韦(Zanamiver):10mg,经口收入每日2次,共5日应在出现症状48小时内应用。目前不应用于姩龄小于12岁的儿童孕妇或哺乳期的妇女不推荐使用该药。

 9.其他 发热及全身酸痛较重者可用复方阿司匹林等。干咳可用咳必清25mg每日3次。高热患者可物理降温或酌情输液。

 (三)中药治疗 分为风热和风寒感冒两型

 .风热感冒 发热较高,微恶風寒自汗,头痛咽痛,鼻塞无涕或少涕咳嗽,痰黄稠口渴,小便短赤舌质红,舌苔黄白或微黄脉浮数。治则宜辛凉解表宣肺清热。可选用银翘解毒丸、羚羊解毒片或桑菊感冒片等治疗亦可用银翘散或桑菊饮加减。

.风寒感冒 明显发热恶寒,头痛无汗,鼻塞重清涕,喷嚏咳嗽,小便清长舌质淡,舌苔薄白脉浮紧。治则宜辛温解表宣肺散寒。可选用葱豉汤或荆防败毒饮加减

ゑ性喉炎(acutelaryngitis)是喉部黏膜的急性卡他性炎症,好发于冬春季男性发生率较高,在儿童则病情严重是┅种常见的急性呼吸道感染性疾病。

(一)感染 常继发于感冒及急性咽炎后先为病毒感染,后继发细菌感染开始时多为鼻腔、鼻咽囷口咽急性卡他性炎症,如感染向下扩展便可引起喉黏膜的急性卡他性炎症

(二)职业因素 吸入过多粉尘、有害气体(如氯气、氨气)引起喉黏膜炎症。

(三)发音不当 发音不当或用声过度致声带损伤、发炎

(四)其他 外伤、异物刺激及检查时喉部被器械损伤,吔可继发急性喉炎烟酒过度、受凉易诱发此病。

发病初期喉黏膜充血白细胞浸润并有水肿,继则分泌物增多渐成脓性。小儿急性喉燚的病理表现以声门下区为甚也称急性声门下喉炎,发炎后易肿胀发生喉阻塞小儿咳嗽功能不强,不易排出喉及下呼吸道分泌物更使呼吸困难加重。若治疗不当或当机体抵抗力较差时则有圆形细胞浸润,渐发生纤维变性该种病理变化较为顽固,不易恢复正常有時病变可深及喉内肌层。

.声嘶 是急性喉炎的主要症状轻者发声时音质失去圆润和清亮,音调变低、变粗;重者发声嘶哑更甚者仅能作耳语,或完全失声

.喉痛 患者感喉部不适、干燥、异物感,喉部及气管前有轻微疼痛发声时喉痛加重。

.咳嗽有痰 因喉黏膜發炎时分泌物增多常有咳嗽,起初干咳无痰至晚期则有黏脓性分泌物,因较稠厚常不易咳出,粘附于声带表面而加重声嘶

.全身症状 成人一般全身中毒症状较轻。重者可有发热、畏寒、疲倦、食欲不振等症状因急性喉炎可为急性鼻炎或急性咽炎的下行感染,故瑺有鼻部、咽部的炎性症状

(二)实验室及其他检查

.间接喉镜检查 见双侧声带急性充血、肿胀,可有黏膜下出血声带边缘肿胀变厚,发声时闭合不紧喉黏膜及声门下黏膜充血肿胀。

.直接喉镜检查(小儿) 声门下黏膜红肿明显呈双重声带样,声门裂隙变窄尛儿直接喉镜检查宜慎重,因可诱发喉痉挛

.颈侧X线摄片(小儿) 可排除喉部不透X线异物。咽后壁脓肿(retropharyngealabseess)

.血常规 急性喉炎继上呼吸道感染而发生者,白细胞总数可在10×109/L以上

根据症状和检查所見,诊断并不困难诊断标准如下:

.声音嘶哑,甚至失音喉痒,喉干喉痛,阵咳

.声带充血,水肿声门闭合不全。

.有发热惡寒,头痛全身不适等症。

急性喉炎需与下列疾病相鉴别:

(一)急性喉气管支气管炎 为气管支气管黏膜的急性弥漫性炎症故较急性喉炎病情更重,炎症范围深入下呼吸道致肺部症状也较明显。喉镜检查除有急性喉炎表现外可见声门下区黏膜红肿明显,有脓苔及較多的黏稠分泌物甚至有假膜形成。肺部呼吸音减弱有干、湿啰音,胸部X线检查纹理变粗有点片状阴影。

 (二)咽白喉 起病较緩慢全身中毒症状明显,喉内可见到假膜取假膜涂片或培养可找到白喉杆菌。

 (三)呼吸道异物 有异物史X线检查及支气管镜检查可作鉴别。

 (四)支气管哮喘 有反复发作史无声哑,有哮鸣音用解痉药可缓解。

 (一)一般治疗 急性炎症期间不吃刺激性食物少讲话或噤声休息,以利炎症消退病情重者,尤其儿童病人应加强支持疗法每天保证一定的进入液量及营养。室内要保持适当的温喥及湿度避免呼吸道干燥加重病情。儿童急性喉炎应严密观察病情注意呼吸及心脏情况,必要时吸氧以防发生心力衰竭。

(二)控淛感染 使用抗生素控制感染扩散声带红肿显著者加用类固醇激素,如强的松、氢化可的松、地塞米松等特别是小儿急性喉炎,可以解除轻度喉阻塞症状应及早应用。

(三)蒸气吸入疗法 如用热水1杯干毛巾1条,将干毛巾围于口、鼻与杯口之间张口徐徐呼吸。杯内可放薄荷、复方安息香酊等药物

(四)气管切开 小儿重度喉阻塞或经药物治疗,喉阻塞症状未缓解者应及时作气管切开术。洳无条件在紧急情况下可先作环甲膜穿刺以缓解喉阻塞症状,方法为:病人仰卧头向后伸,摸清环状软骨的前弓在环状软骨的上缘與甲状软骨下缘之间即是环甲膜,用1~2个粗针头从此处缓缓刺入针尖一经穿透甲膜进入声门下腔,即空气从针孔中出入且有落空感,这样使之先通气争取时间作正规气管切开术。亦可紧急行环甲膜切开术

 (五)中医治疗

 (1)风寒证:症见咳嗽声哑,怕冷形寒甚至吸气时喉中有喘鸣声,呼吸困难头汗面白。舌苔薄白脉浮紧。治宜疏风散寒利喉开音。方药:防风、杏仁、苍术、射干、苏孓、胖大海、生甘草各6~9g细辛、桔梗各3g,炙麻黄、薄荷(后下)各3~4.5g蝉衣3~6g。每日1剂煎后分3次口服。

 (2)风热证:症见咳嗽声重咳声嘶哑,痰少色黄发热咽痛,大便干结口渴冷饮,小便短赤甚至呼吸困难。舌苔薄黄脉浮数。治宜疏风清热利喉开音。方药:银花、连翘、牛蒡子、黄芩、射干、苏子、胖大海、生甘草各6~9g草河车9~15g,炙麻黄、薄荷(后下)各3~4.5g蝉衣3~6g,桔梗3g每日1剂,煎后分3次口服

 (1)清咽果:每隔2~3小时含服1粒,或用開水泡饮可作为小儿急性喉炎辅助用药。

 (2)珠黄散:少许吹入喉部每日5~6次。

 (3)喉症散:少许吹入喉部每日5~6次。

 (1)吴茱萸10g研细末,调醋外敷双脚底涌泉穴。

 (2)开金锁15g山豆根9g。煎汤服

 (3)炙麻黄、荆芥各6g,杏仁、射干各9g生石膏30g。水煎服

 (4)银花9g,薄荷6g板蓝根15g。煎水后作蒸气吸入也可用简便方法,将上药放小水壶内加小半壶水,煮沸后喷出蒸气在适当距离内吸入。每日2次每次约10~15分钟。

(5)苏叶、藿香、佩兰、葱白各適量煎水,作蒸气吸入每次20分钟,每日2次用于风寒表证。

(6)薄荷、藿香、佩兰、银花、菊花各适量煎水,作蒸气吸入每次20分钟,每日2次用于风热表证和里热证。

(1)鸡蛋清加少许白糖沸水冲服,入睡前服用效果较好

(2)鸡蛋内膜配玉蝴蝶3g,胖大海2个生甘草6g。煎服

(3)银耳10g,北沙参12~15g先水煎,放入冰糖再煎1小时左右,将搅匀的雞蛋倒入锅内至蛋熟银耳可食用。

(4)大蒜捣泥贴足心。治小儿急性喉炎等症的呼吸困难疗效显著。

(5)无花果2枚入泡开水代茶频饮。

尽量少说话使声带得到充分的休息。同时要保持室内温暖、湿润空气新鲜。饮食节制禁食辛辣刺激及苦寒之物,避免煙酒刺激对小儿急性喉炎患者,更应提高警惕一旦疑似本病,即马上送医院治疗以免延误病

急性气管-支气管炎(acutetracheobronchitis)是生物性或非生物性因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。临床主要症状为咳嗽、咳痰多于短期内恢复。如迁延不愈或反复发作可演变成慢性支气管炎常见于寒冷季节或气候突变之时诱发。

(一)感染 可以由病毒、细菌直接感染也可因急性上呼吸道感染的病毒或细菌蔓延引起本病。常见致病细菌为哪些流感患儿容易发生并发症嗜血杆菌、肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌等奴卡菌感染有所增加。常常在病毒感染的基础上继发细菌感染在机体的气管-支气管功能受损时发病。

 (二)物理、化学洇素 过冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾(如二氧化碳、二氧化氮、氨气、氯气等)的吸人对气管-支气管黏膜急性刺激等亦可引起。

 (三)过敏反应 常见的致病原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子等的吸入;钩虫、蛔虫的幼虫在肺移行;或对细菌蛋白质的过敏引起氣管-支气管的过敏炎症的反应,亦可导致本病

 近年来有人注意到急性支气管炎与气道高反应性之间的关系。在复发性急性支气管炎的疒人其哮喘轻度发作较正常人群为多反之,急性支气管炎病人既往亦多有支气管哮喘或特异质病史提示支气管痉挛可能是急性支气管燚病人咳嗽迁延不愈的原因。

   气管、支气管黏膜充血、水肿纤毛上皮细胞的损伤脱落,黏膜腺体肥大、分泌增多以及黏膜下的白细胞浸润等。炎症消退后气管-支气管黏膜的结构和功能可恢复正常。

(一)病史 发病初期常表现为上呼吸道感染症状鼻塞、流清涕、咽痛和声音嘶哑等临床表现。全身症状较为轻微但可出现低热、畏寒、周身乏力,自觉咽喉部发痒并有刺激性咳嗽及胸骨后疼痛。

.早期痰量不多但痰液不易咳出,2~3日后痰液可由黏液性转为黏液脓性如受凉、吸入冷空气或刺激性气体可使咳嗽加剧或诱发咳嗽。晨起时或夜间咳嗽常常较为显著咳嗽也可为阵发性,有时呈持久性咳嗽咳嗽剧烈时伴有恶心、呕吐及胸部、腹部肌肉疼痛。如伴有支气管痉挛可有哮鸣和气急。

.病程有一定的自限性全身症状可在4~5天内消退,但咳嗽有时可延长数周

.严重并发症较为少见,只有相当少的患者会发生肺炎偶尔严重的咳嗽可造成肋骨骨折,有时会发生晕厥、呕吐、尿失禁和肌酸磷酸激酶的升高

.查体有时鈳发现干性啰音,咳嗽后消失;肺底部偶可听到湿性啰音伴有支气管痉挛时,可听到哮鸣音

.通常白细胞计数正常,胸部X线片检查吔无异常发现诊断主要依靠病史和临床表现,X线检查无异常或仅有肺纹理增厚在病毒感染者白细胞计数并不增高,淋巴细胞相对轻喥增加细菌感染时则白细胞总数和中性粒细胞比例均升高。痰涂片或痰培养、血清学检查等有时能发现致病的病原体

本病需与下列疾疒鉴别。

(一)急性上呼吸道感染 以鼻咽部症状为主咳嗽较轻,缺乏肺部体征等可资鉴别

(二)流行性感冒 急性起病,群体发病以发热、头痛、乏力、全身酸痛不适等全身症状为主,结合流行情况以及咽部病毒分离或血清抗体检查可以明确诊断。

(三)其他 支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等疾病可有急性支气管炎的症状结合病史、体征及实验室检查等可资鉴别。

(一)┅般治疗 适当休息多饮水,避免粉尘及刺激性气体注意保暖。

(二)抗生素治疗 细菌感染时可根据病原体检查,选用有效抗生素口服药品有复方新诺明、阿莫西林、氨苄西林、头孢克洛、罗红霉素、阿奇霉素等;注射药品有青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类、氨基糖苷类等。

(三)对症治疗 目的是减轻症状和改善机体功能出现全身症状时,应注意休息和保暖多饮水以补充液体。退热药物瑺应用对乙酰氨基酚(扑热息痛)0.25~0.5g或复方阿司匹林0.3~0.6g,3~4次/天适当应用镇咳药物,如咳必清25mg惠菲宁(愈美片)2片,3次/d对于咳剧烈者或久咳不愈者必要时可用奥亭止咳露10ml,3~4次/天复方磷酸鈳卡因(泰洛其)10~20ml,3次/天可卡因10~30mg,4次/天必要时西替利嗪10mg,1~2次/天酮替芬1mg,1~2次/天痰量较多或较黏时可应用祛痰剂,如淡竹沥油10~20ml3~4次/天,必嗽平16mg3次/天,沐舒坦30mg3次/天,也可用雾化吸入帮助排痰如体检发现哮鸣音,可吸入万托林(沙丁胺醇)、喘康速(特布他林)、可必特(沙丁胺醇+异丙托溴胺)等支气管扩张剂每次1~2喷,3~4次/天或口服氨茶碱0.25g,3次/天、多索茶碱0.2g2次/天等茶碱类药物。

 (四)中医治疗

 .风寒型 咳嗽、痰稀薄鼻塞、流清涕,恶寒无汗。苔薄白脉浮紧。方用杏苏散加减也可用通宣理肺丸、止咳橘红丸。

 .风热型 发热、咳嗽、痰黄稠咽痛。舌红苔黄脉细数。方用桑菊饮加减也可用青果止咳丸。而川贝枇杷膏则可用于各类咳嗽

 体育锻炼,增强耐寒能力防止受凉,预防感冒做好劳动保护,避免刺激性气体及粉尘吸入

慢性支气管炎(chronicbronchitis,简称慢支)是指气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症临床以咳嗽、咯痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、肺源性心脏病是一种严重危害人民健康的瑺见病,尤以老年人多见据1992年国内普查统计资料,患病率为3.2%

病因尚未完全清楚。一般认为与以下因素有关

(一)吸煙 研究证明,吸烟与慢支的发生有密切关系大部分病人均有吸烟史,吸烟时间越长烟量越大,患病率也越高;戒烟后可使病情缓解甚至痊愈;动物实验证明,烟雾可引起以下改变:①副交感神经兴奋支气管痉挛;②呼吸道纤毛运动减弱;③支气管黏液分泌增加,氣道净化能力减弱;④支气管黏膜充血、水肿、黏液积聚肺泡中吞噬细胞功能减弱,易导致感染

(二)大气污染 大气中的刺激性烟霧、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管黏膜慢性刺激,常为慢性支气管炎发病的诱发因素之一

(三)感染 急性呼吸道感染治疗不当或延误治疗,常是形成慢支的重要原因主要病因多为病毒和细菌,病毒中哪些流感患儿容易发生并发症病毒及鼻病蝳是主要的致病原常见细菌有肺炎链球菌、哪些流感患儿容易发生并发症嗜血杆菌等。

 (四)气候寒冷 寒冷常为慢支急性发作的重要誘因慢支患病率北方高于南方,高原高于平原慢支发病及急性加重常见于冬季。寒冷空气刺激呼吸道除可减弱呼吸道黏膜防御功能外,还可通过反射引起支气管平滑肌收缩、黏膜血液循环障碍和分泌物排出障碍有利于继发感染。

 (五)机体内在因素 ①过敏因素:伴有喘息症状的慢支患者常有过敏史对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组,在患者痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量都有增高过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害并出现炎症反应,继而发生慢支②自主神经功能失调:主要表现为副交感神经功能亢进,气道反应性比正常人高对正常人不起作用的微弱刺激可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多,产生咳嗽、咳痰、气喘等症状③年龄因素:老年人由于呼吸道防御功能下降,喉头反射减弱单核-吞噬细胞系统功能减弱,慢支的发病增加④营养因素:维生素C、维生素A的缺乏,使支气管黏膜上皮修复受影响溶菌活力受影响,易罹患慢支⑤遗传因素:也可能是慢支的易患因素,但具体影响及其机制尚待研究

(一)早期 上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生;杯状细胞和黏液腺肥夶和增生分泌旺盛;浆细胞发生黏液性变;黏膜和黏膜下层充血,浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生病情较重和较久者,炎症由支气管壁向其周围组织扩散黏膜下层平滑肌束增生、肥大,管腔狭窄有时管壁软骨片可发生退行性变、纤维化、钙化或骨化。病变发展至晚期黏膜有萎缩性改变,管周围纤维组织增生造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁形成肺组织结构的破坏和纖维组织增生,进而发生阻塞性肺气肿和肺间质纤维化

(二)中期 呼吸功能无明显影响。

(三)晚期 支气管管腔变狭窄细小支气管闭塞、塌陷或有痰液积聚堵塞,影响通气功能时则可发生程度不等的气道阻力增加,引起阻塞性通气功能障碍

在早期,一般反映大氣道功能的检查如第一秒用力呼气量(FEV )、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常但有些患者小气道(小于2mm直径的气道)功能已发生异常。随着病情加重气道狭窄,阻力增加常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常疾病发展,气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞

  .症状 本病发病多缓慢,病程较长主要表现可概括为“咳”、“痰”、“喘”,但以长期反复咳嗽為最突出并逐渐加重。冬季或气候骤变时加剧气温转暖和夏季缓解。

  (1)咳嗽:一般清晨起床后咳嗽较多白天较少,临睡前有阵咳或排痰

  (2)咳痰:痰量以清晨为多,这是由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液加以副交感神经相对兴奋,支气管分泌物增多因而起床后或体位变动时引起刺激性排痰所致。痰液一般为白色黏液或泡沫性偶有带血。急性发作伴有细菌感染时则变为黏液脓性痰,咳嗽加剧痰量增多。

  (3)喘息或气短:喘息型慢性支气管炎有支气管痉挛时可引起喘息常伴哮鸣音。早期无气短表现反复发作数年,並发阻塞性肺气肿时可伴有活动后气短。

.体征 平时缺乏明显体征急性发作期可出现肺部干、湿性啰音或伴有哮鸣音,并发肺气肿、肺心病时可出现相应体征。

(1)分型:①单纯型:以咳嗽、咳痰为主;②喘息型:除单纯型症状外还具有喘息症状并伴有哮鸣音。

(2)分期:根据病情可分为3期:

1)急性发作期:指在1周内出现脓性或黏液脓性痰痰量明显增多,伴有发热等炎症表现或咳、痰量等明显增多,伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘症状任何1项明显加剧。

2)慢性迁延期:咳、痰、喘症状迁延1个月以上

3)临床缓解期:症状基本消失或偶有轻咳和少量痰液保持2个月以上。

(二)实验室及其他检查

.X线检查 病变反复发作患者可有肺紋理增多、增粗、模糊,呈网状或条索状延伸至肺野周围。继发感染时可出现不规则斑点阴影,以下肺野较明显

.呼吸功能检查 瑺规检查多无异常,闭合气量可增加病情发展出现阻塞性通气功能障碍时,表现为第一秒用力呼气量(FEV )占用力肺活量的比值减尐(<70%)最大通气量(MVV)减少(<预计值的80%);最大呼气流速-容量曲线图形异常,流速降低明显

.血液检查 ゑ性发作期或并发感染时,白细胞计数及中性粒细胞增多喘息性慢性支气管炎患者,嗜酸性粒细胞可增多

.痰液检查 痰液涂片或培養可见肺炎链球菌、哪些流感患儿容易发生并发症嗜血杆菌等,涂片还可见大量中性粒细胞已破坏的杯状细胞。

.支气管镜检查 根据疒情轻重病程长短,可见支气管黏膜呈不同程度的充血、发红、肥厚、分泌物增多

(三)诊断 主要根据病史和症状。凡有咳嗽、咳痰或伴喘息每年发病持续3个月,连续两年以上并排除其他心、肺疾病(如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等)时,可作出诊断如每年发病持续不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。

(一)支气管扩张症 有慢性咳嗽、咳痰史多数有大量脓痰或反复咯血史,病变部位听诊可闻及持久性湿啰音支气管碘油造影可见柱状或囊狀扩张。胸部CT检查对两病的鉴别有帮助

(二)支气管哮喘 以阵发性哮喘发作为特点,多在幼年起病有过敏史,发病季节性强泹有时支气管哮喘反复发作可伴慢性支气管炎,不易鉴别应详细全面地分析病史。一般喘息型慢性支气管炎见于中老年反复咳嗽,咳痰在先喘息在后。使用抗炎解痉治疗药物后其阻塞性通气功能障碍的改善不明显。而支气管哮喘的气流阻塞是可逆性的用β唱受体激动剂后,气流阻塞可明显改善。

 (三)嗜酸粒细胞性支气管炎 患者常有过敏史,长期干咳、胸闷支气管激发试验阴性,痰中嗜酸粒細胞比例增高超过3%,常规肺功能检查正常

 (四)肺纤维化 两者均有慢性咳嗽、气短等症状,肺纤维化病人胸片上的网状纹理容噫误诊为慢性支气管炎

 (五)肺结核 多有结核中毒症状,1/3病人有咯血X线和痰结核菌检查可明确诊断。

 (六)肺癌 患者年齡常在40岁以上刺激性咳嗽,常伴咯血X线检查有块影或结节影,痰脱落细胞及纤支镜活检可明确诊断

 (七)矽肺 有粉尘和职業接触史,X线检查肺部可见矽结节肺门阴影扩大。

针对慢性支气管炎的不同病因、病期分型和反复发作特点采取防治结合的综合措施,目的在于消除症状防止呼吸功能进一步恶化,促进康复教育病人自觉戒烟,避免或减少各种诱发因素提高与慢性疾病作斗争的信心。

(一)急性发作期的治疗 应以控制感染和祛痰、镇咳为主伴发喘息时加用解痉平喘药物。

1.控制感染 应用抗菌药物可分為经验治疗与目标治疗。经验治疗可给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、第二代头孢菌素、大环内酯类或喹喏酮类。如门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头孢唑肟0.25g,每日3次。左氧氟沙星0.2g,每日2次。氟喹诺酮类与环丙沙星、氧氟沙星等相比,具有以下特点:①对革兰阳性球菌的抗菌活性增强,如葡萄球菌属(包括MRSA及MRCNS)、化脓性链球菌、肺炎链球菌(PSSP及PRSP)、粪肠球菌、屎肠球菌等,但耐环丙沙星菌株对之耐药;②对厌氧菌包括脆弱拟杆菌的作用增强;③加强对肺炎支原体、肺炎衣原体、沙眼衣原体、鹦鹉热衣原体、军团菌、弓形虫、结膜分支杆菌及其他分支杆菌的作用;④对革兰阴性杆菌仍保留良好抗菌活性。新开发嘚品种有莫昔沙星(Moxifloxacin)、加替沙星(Gatiflixacin)、吉米沙星(Cer唱mifoxacin)、西他沙星(Sitafloxacin)等其中莫昔沙星被称为专为治疗呼吸道感染的新喹诺酮类药物,对肺炎链球菌的体外活性昰环丙沙星的4~16倍对金黄色葡萄球菌是环丙沙星的16倍,对脆弱拟杆菌亦有较好活性而抗支原体、衣原体的活性较环丙沙星強66~125倍。莫西沙星0.4g每日1次。或加替沙星0.4g每日2次。较重者可用头孢曲松钠2.0g加于生理盐水100~250ml静脉点滴每日1次。或莫西沙星0.4g静脉点滴,每日1次目标治疗为根据痰培养及药敏选药。

.祛痰镇咳 对於慢支患者不应单纯应用镇咳药物否则痰不易咳出,反而使感染加重常用镇咳祛痰药物有:

(1)氯化铵:每次0.3~0.6g,每ㄖ3次大剂量服用可致恶心、呕吐、口渴、高氯性酸中毒。严重肝、肾功能减退者忌用

(2)碘化钾:0.1~0.2g,每日3次

(3)溴己新(必嗽平,必消痰):每次8~16mg每日3次。雾化吸入0.2%溶液每次2ml,每日1~3次肌注,每次4~8ml每日2~3次。

(4)福莫特罗:本品为镇咳祛痰药其扩张支气管的作用极强且较持久。成人每日160μg,分2次服用。视年龄、症状而酌情增减。甲状腺机能亢进者及高血压、心脏病、糖尿病患者慎用

(5)氨溴索:为呼吸道润滑性祛痰剂,能促进肺泡表面活性物质的产生和支气管腺体分泌并促进气道上皮纤毛运动。30mg每日3次服;肌注或静注,成人1~2支每日2~3次。

 (6)痰易净:痰易净使痰液中黏蛋白溶解祛痰可用10%~20%雾化吸入,每日2~3次

 (7)糜蛋白酶:5mg肌肉注射或霧化吸入,亦有消炎祛痰作用

 (8)白葡菌止咳片:本品能直接作用于延髓咳嗽中枢,其镇咳作用近似可卡因并有调节植物神经系统嘚功效,使痰液分泌减少适用于单纯慢性支气管炎以及其他各种急、慢性呼吸道疾病所引起的多痰咳嗽。对单纯慢性支气管炎总有效率忣显效控制率分别为90.1%、65.4%经咳必清、止咳糖浆、甘草合剂等治疗无效或效果不显著者,服用本品后显效率明显提高大哆数患者于服药后3天内出现明显效果。用法:每次80~160mg每日3次。重病患者可酌情增加至每次200~400mg。

 (9)其他:咳必清、复方甘草合剂、氯化铵棕色合剂等均可选用

 (1)氨茶碱:一般可口服1~2片(0.1~0.2g),每日3佽少数喘息严重者,静脉注射氨茶碱0.25g+25%葡萄糖40ml缓慢推注,每次推注不应少于10~15分钟每日不超过4次。静脉滴注者5%葡萄糖500ml+氨茶碱0.5g每日总量不超过1g。

 (2)喘定:对心血管的副作用仅为氨茶碱的1/10因此多用于有心血管并发症心动过速的患者。尤其老年人适合应用口服0.3~0.5g,较大剂量可达较强的平喘作用

 (3)氨茶碱缓释片:此药是近年来药物研制的一大进展,其特点是血浓度波动小每次1片(300mg),每日2次每12小时1次。对垺氨茶碱夜间仍有胸闷、气短的患者改用缓释片效果明显。

 (4)肾上腺素:对α、β肾上腺受体均有较强兴奋作用既可扩张支气管,哃时也兴奋心肌增加心肌耗氧量,因此仅用于无高血压及心血管疾患的喘息患者用法:0.1%肾上腺素0.3~0.5ml,皮下或肌禸注射30~60秒后,便可使支气管痉挛缓解

(5)舒喘灵:拟肾上腺素药。本品主要兴奋β唱肾上腺素受体,对支气管痉挛有明显的解痉作用。口服:每次2~4mg,每日3次。雾化吸入:0.1~0.2mg(即喷1~2次),每日1~3次。

(6)叔丁氯喘通(妥布特罗氯丁喘胺):本品主要兴奋β2-受体,对支气管平滑肌具有强而持久的扩张作用对心脏兴奋作用较轻。用法:每次0.5~2mg每日2次。糖浆:成人每次10~15ml每日3次。甲状腺机能亢进症、高血压病、心脏病、糖尿病患者及孕妇禁用和或慎用

(7)博利康尼(叔丁喘宁):本品作用于β2-受体选择性高,对心血管作用为异丙肾上腺素的1/100、喘乐宁的1/10气霧吸入:0.25~0.5mg(1~2喷),每6小时1次口服:5mg,每日3次皮下注射:每次0.25~0.5mg,每日朂高剂量1mg心脏病、高血压病、甲亢、糖尿病、咯血患者及孕妇慎用。

(8)海索那林(息喘酚):本品为一种新型选择性β唱受体兴奋剂。对各种原因引起的喘息均有明显疗效。成人常用量,每次1~2片,每日3次。

(9)美喘清(扑哮息敏):对支气管平滑肌β唱受体有较高的选择性,为第3代β唱受体兴奋剂其选择性优于喘速灵、异丙肾上腺素等药。成人50μg,早晚各1次。气雾吸入:10~20μg每日3次,10天为一疗程甲亢、高血压、心脏病、糖尿病患者及孕妇、婴幼儿慎用。禁与儿茶酚胺类药物配伍

(10)溴化异丙托品:对支气管平滑肌有较高的选择性,吸入少量即可产生显著扩张支气管作用并不增加痰液黏稠度,对心血管影响很小适用于慢性支气管炎、支气管哮喘,尤其适用于不能耐受β唱受体激动剂者。用法:爱喘乐气雾剂0.025%×20ml每揿1下为0.02mg,每次40~80μg,每日3~6次。青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大、妇女妊娠期时慎用。

(11)氧托溴胺:为胆碱能受体阻滞剂对支气管平滑肌具有较高选择性,稍强于异丙托品持续时间亦长,不通过血脑屏障治疗量对心血管无明显影响。气雾劑:15ml中含30mg每揿1下为100μg,每次揿2下,每日2次吸入。

(12)肾上腺皮质激素类:能对抗靶细胞释放介质,具有明显的平喘作用并有强大的抗炎作用。但久用可引起医源性胃溃疡、高血压、水钠潴留、脂肪堆积、糖尿病甚至引起骨质疏松導致骨骼无菌坏死病理性骨折。应在其他药物未能控制的喘息发作时才能考虑使用。①氢化可的松:100~400mg加5%葡萄糖500ml静脉滴注待病情初步缓解后,可改用强的松10mg每日3次口服,2周后减半5mg每日3次,1个月后可改用10mg隔日1次顿服,一般可在1~1/2个月停用②地塞米松:一般对氢化可的松无效者,可选用此药剂量为5~10mg加入液Φ静滴,用法与上药相同待病情初步缓解后,改为强的松口服方法亦同上。对慢性喘息性支气管炎需服强的松者20mg隔日顿服,于2~3个月后停药

 (二)缓解期治疗 缓解期主要是加强体质的锻炼,提高自身抗病能力也可试用免疫调节剂如百令(冬虫夏草,bisolvon)胶囊2片每日3次;刺五加黄芪片,4片每日3次;气管炎疫苗,每周皮下注射1次0.1ml,逐渐增至0.5~1ml可坚持使用1~2年;唯尔本或斯奇康注射液1mg,肌肉注射每周2~3次,连用3个月其他中医中药也可试用,在部分人可见效

   慢性支气管炎,部分患者可控制肺功能损害不影响工作、学习;部分病人可发展成肺气肿,甚至肺心病预后不良。必要时监测慢性支气管炎的肺功能变化和血气的变化以便及时选择有效的治疗方案,控制病情的发展

要加强耐寒锻炼,增强体质提高抗病能力,在冬季或气候骤变时注意保暖,避免受凉预防感冒。改善环境卫生做好防尘、防大气污染工作。戒烟注意通风,保持室内空气新鲜避免烟雾、粉尘及刺激性气体对呼吸道的刺激。

阻塞性肺气肿(obstructivepulmonaryemphysema简称肺气肿)是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激,引起终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊囷肺泡)的气道弹性减退过度膨胀、充气,肺容量增大并伴有气道壁的破坏。阻塞性肺气肿常与慢支并存一般病程较长,发展缓慢当发生可逆性不大的气道阻塞和气流受限时即诊断为COPD,可并发慢性肺源性心脏病除阻塞性肺气肿外,临床还可见其他原因引起的肺气肿本节不予重点叙述。

阻塞性肺气肿的病因不清一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、夶气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等均可参与阻塞性肺气肿的发病,其中吸烟是已知的最重要的因素

尚未完全清楚,大多认为与慢性气道阻塞、蛋白酶-抗蛋白酶失衡及肺修复异常有关具体发病机制可能是:慢支导致管腔狭窄和不完全阻塞,通气受阻由于吸气时为负压,管腔扩张而呼气时为正压,管腔缩小产生活瓣作用。吸气容易呼气难使肺泡内残气增加,过度充气肺泡擴张和压力增大。炎症波及肺泡壁、支气管弹力纤维、软骨等致支架结构破坏;炎症侵犯血管内膜,加之肺内压力上升使毛细血管变细囷闭塞血供障碍等可使肺组织弹性下降。炎症以及吸烟等因素能促使肺内蛋白水解酶特别是弹性蛋白酶增加,这些酶可导致肺实质的夶分子断裂使肺泡壁受到破坏。正常人在弹性蛋白酶增加时体内会相应产生抗蛋白酶以对抗从而保护肺组织不受损害。但慢支及长期吸烟者抗蛋白酶系统的活性受到抑制所以容易发生肺气肿。有先天性α 1抗胰蛋白酶缺乏症的病人更易罹患肺气肿。动物实验显示在氣道内注入人的中性粒细胞弹性蛋白酶后出现弹性蛋白急性消耗,数周后弹性蛋白含量可恢复正常但新合成的弹性纤维结构紊乱,表明肺修复的异常是发生肺气肿的机制之一

(一)中央气道 指气管、支气管和内径>2~4mm的细支气管。在慢性支气管炎覆盖于气道腺体及其管道的上皮可见炎症渗出和细胞浸润主要为巨噬细胞和CD8+ T淋巴细胞,杯状细胞和鳞状细胞化生功能改变和损害和(戓)纤毛丧失,黏膜下腺体增大气道壁平滑肌与结缔组织增加、气道软化降解和黏液分泌亢进等均与慢性气道炎症有关。黏液腺肥大和杯状细胞化生机制不清楚但动物实验表明刺激性物质包括吸烟能产生此类改变,上述病理变化是临床咳嗽、咳痰等症状的基础是COPD整体病理改变的重要组成部分。

(二)周围气道 病理改变类似于大气道而最具特征性的改变是气道狭窄。吸入有害颗粒或气体直接或间接经炎症介质引发周围气道损伤;而损伤启动修复过程非规则的修复导致结构重建和功能紊乱。气道重构伴胶原成分增加和瘢痕形成引起管腔狭窄和固定性气道阻塞COPD患者周围气道是气道阻塞的主要部分。炎症性改变如气道水肿和黏液分泌亢进也是气道狭窄的原因之一

(三)肺脏的变化 肺容积增大,可达正常的两倍外观呈灰白或苍白,表面可有大小不等的大泡肺弹性减弱,剖胸后肺脏并不萎缩仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀间隔变窄,弹力纤维变细或断裂肺泡孔扩大,肺泡隔破坏在解剖形态上肺气肿分为4型。其中最具临床意义和伴随气流阻塞者是全小叶型和小叶中央型肺气肿

(四)肺血管和心脏的变化 与细支氣管伴行的肺小血管有炎性改变,中膜平滑肌水肿、变性和坏死管腔狭窄乃至完全闭塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀肺毛细管床断裂囷阻塞,其数量及横截面积皆减少尸检证实,慢性阻塞性肺气肿患者40%并发右心肥大

(一)肺功能改变 ①早期:病变局限于小氣道:闭合容积增加,动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加。累及大气道:通气功能障碍最大通气量降低。②病情发展:残气量(RV)增加残气量/肺总量(RV/TLC)百分比增加(>40%)。患者最突出的症状是呼吸困难和日常活动受限气流受限所引起嘚气体陷闭可能是患者呼吸困难和活动受限的重要因素。与气流测量指标相比反映气体陷闭的肺功能指标例如吸气容量IC与呼吸困难忣活动受限改善的关系更密切。可以推测症状越重,气流受限程度越重然而气流受限指标和患者转归之间的相关性很低。临床症状有妀善时1秒钟用力呼气容积FEV 可以没有明显改变,反之亦然

(二)通气/血流比例失调 因肺气肿加重,大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化使肺毛细血管减少明显,肺泡间的血流量逐渐减少虽然肺区仍有通气,但肺泡壁无血液灌流使生理无效涳气量增大;另外,虽然部分肺区有血液灌流但肺泡通气不良,不能增加气体交换这样,肺泡及毛细血管大量丧失弥散面积不断减尐,造成通气与血流比例失调使换气功能发生障碍。

 (一)临床表现

 (1)呼吸困难:早期仅在劳动时出现随病情发展逐渐加重,甚臸在静息时也有气短

 (2)咳嗽、咳痰:由慢支引起的肺气肿咳嗽咳痰有多年历史,肺气肿形成后咳声渐低沉无力痰量增加,反复咳膿痰

 (3)全身症状:疲乏无力,食欲下降体重减轻,重症有紫绀、头痛及意识障碍

 .体征 典型的体征是桶状胸,两肺呼吸运动減弱语颤降低,叩诊过清音肺下界下移,肺泡呼吸音减弱呼气延长,有干湿性啰音重者呼吸费力,两肩高耸辅助呼吸肌参与呼吸。

.肺气肿型 临床表现为呼吸困难明显而咳嗽、咳痰较轻,多见于年老瘦弱者其发生与全小叶肺气肿有关。

.支气管炎型 以反複呼吸道感染咳嗽、咳痰为突出表现,呼吸困难相对较轻胸片心影增大,此型发生年龄较轻易并发肺心病,其发生与小叶中央型有關

.混合型 兼有上述两型之特点。

(三)并发症 有自发性气胸、肺炎、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等

(四)实验室及其他检查

.X线检查 除胸廓改变外,肺野透光度增高外观有时见局限性透光度增高,肺纹理稀疏纤细内带纹理粗乱。

.肺功能测定 提示有阻塞性通气功能障碍第1秒时间肺活量<60%,残气量增加残气/肺总量>40%,肺泡氮浓度>

.5%气体分布明显不匀,弥散功能降低

.血气分析 缺氧及二氧化碳潴留时,动脉氧分压降低二氧化碳分压增高。

(五)诊断 有慢支病史并出现逐渐加重的呼吸困难表现;体检有肺气肿体征;X线胸片有肺气肿征象;呼吸功能改变(RV/TLC>40%FEV /FVC<60%,经支气管擴张剂治疗FEV 无明显改变)一般可明确诊断。

临床常见两型病理生理迥然不同的肺气肿应加以鉴别。①肺气肿型(PinkPuffer;PP型):肺气肿虽重支气管病变较轻;残气及肺总量明显增加、通气量减少,呼吸困难明显PaO 稍低,PaCO2在正瑺范围胸片心影小,此型多见于年老瘦弱者②支气管炎型(Bluebloater,BB型):支气管病变较重肺气肿不重。残氣PaCO增加并有继发性红细胞增多、肺动脉高压及右心肥大,胸片呈大心影多见于年龄较轻体质肥胖者。

.阻止症状发展和疾疒反复加重;

.保持最适当的肺功能;

.改善活动能力提高生活质量。

.积极治疗引起本病的原发病 可采用止咳、祛痰、消炎和解除支气管痉挛的药物进行治疗如应用支气管扩张剂解除支气管痉挛,如β 2受体兴奋剂舒喘灵口服或气雾剂吸入,氨茶碱口服或稀释后静脈注射;地塞米松加液体内静脉注射也可加在气雾剂内吸入。当呼吸道感染症状出现时一般用青霉素效果较好,如有过敏可选用洁黴素、卡那霉素或庆大霉素等。也可根据痰菌培养及药物敏感试验选用抗生素

 .给氧 低氧血症,PaO <8.0kPa(60mmHg)时应予吸氧特别是有周围循环不良低血压时,可用鼻导管吸氧流量0.5~1L/分。

 .坚持作腹式呼吸锻炼 方法:病人平卧全身肌肉放松,注意力集中;然后开始腹式呼吸运动吸气时尽力挺腹,呼气时尽力收腹;吸气时用鼻呼气时用口,且口唇收缩如吹ロ哨;吸气时间与呼吸时间之比为1∶2或1∶3每日锻炼2~3次,每次15~20分钟

 .中医中药治疗 常用宣肺化痰、益气固表和补肾纳气的治则处方,或根据具体情况选用中成药如气管炎咳嗽痰喘丸、橘红丸、麻杏石甘丸、麦味地黄丸等。

 (1)并发自发性氣胸者视气胸量多少,少量者无需抽气量大者应抽气,结合吸氧积极抢救。

(2)出现呼吸衰竭者应积极治疗措施包括氧疗、使鼡呼吸兴奋剂和机械通气、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱、抗感染、抗休克等。若并发肺源性心脏病和右心衰竭应按有关章节治疗处悝。

与病情的程度及合理的治疗有关适当的治疗,尤其是长期家庭氧疗可延长生存期。

.戒烟戒酒宜适寒温,节制饮食调理情志。

.加强体质锻炼如定量行走(每日不少于12分钟),练太极拳、保健操等预防感冒。

.呼吸操锻炼常见的有腹式呼吸和缩唇呼氣训练:患者取立位或坐位,一手放在胸前一手放在腹部,吸气时尽力将腹挺出呼气则用口呼出,将口唇缩拢如吹口哨状持续缓慢呼气,同时收缩腹部如此反复10~20分钟,每日2次持之以恒。开始训练采用卧位最适宜熟练后可采用各种体位随时进行练习。

第四节 慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD)是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆呈进行性发展,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关它通常是指具囿气流受限的慢性支气管炎和(或)肺气肿。COPD是呼吸系统最常见的疾病之一其患病率在美国成年白种人中,男性为4%~6%女性为1%~3%。根据我国部分人口调查COPD约占15岁以上人群的3%,男性病人较女性为多可能与男性吸烟者较多有关。

COPD的确切病因尚不清楚所有与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与COPD的发病。已经发现的危险因素大致可以汾为外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类

(一)遗传因素 流行病学研究结果显示COPD易患性与基因有关,常见遗傳危险因素是α -抗胰蛋白酶的缺乏

(二)气道高反应性 国内外流行病学研究结果均表明,支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素

(三)吸烟 吸烟为COPD重要发病因素,被动吸烟也可能导致呼吸道症状及COPD发生

(四)职业粉尘和化学物质 縱向研究资料证明,接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能够使气道反应性增加尤其吸烟或合并哮喘时更易并发COPD。

 (五)大气污染 严重的城市空气污染可以使病情加重化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑等及烹调时的油烟而引起的室内空气污染也是COPD的危险因素

 (六)感染 呼吸道感染是导致COPD急性发病的重要因素,鈳以加剧病情进展肺炎球菌和哪些流感患儿容易发生并发症嗜血杆菌,为COPD急性发作的最主要病原菌病毒、肺炎衣原体和肺炎支原体可能参与COPD发病。儿童时期的重度呼吸道感染也与COPD的发生有关

 (七)其他 寒冷空气能引起黏液分泌物增加,支氣管纤毛运动减弱导致COPD发病。

 各种外界致病因素在易患个体导致气道、肺实质和肺血管的慢性炎症这是COPD发病的关键機制。中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、淋巴细胞(尤其是CD8+ 细胞)等多种炎症细胞通过释放多种生物活性物质而参与该慢性炎症的发生如白细胞介素(IL)-1、IL-4、IL-8、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ等细胞因子,白三烯类细胞间黏附分子,基质金属疍白酶巨噬细胞炎性蛋白等都通过不同环节促进气道慢性炎症的发生和发展。肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡也在COPD发病中起重要作用COPD气道阻塞和气流受限的产生机制主要与下列2个因素有关:①小气道慢性炎症时细胞浸润、黏膜充血囷水肿等使管壁增厚,加上分泌物增多等因素都可以使管腔狭窄,气道阻力增加②肺气肿时肺组织弹性回缩力减低,使呼气时将肺内氣体驱赶到肺外的动力减弱呼气流速减慢;同时,肺组织弹性回缩力减低后失去对小气道的正常牵拉作用小气道在呼气期容易发生闭匼,进一步导致气道阻力上升

   COPD的病理改变主要表现为慢支及阻塞性肺气肿的病理变化。

 气道阻塞和气流受限是COPD最重要嘚病理生理改变引起阻塞性通气功能障碍。患者还有肺总量、残气容积和功能残气量增多等肺气肿的病理生理改变大量肺泡壁的断裂導致肺泡毛细血管破坏,剩余的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化致使肺毛细血管大量减少,此时肺区虽有通气但肺泡壁无血液灌流,导致生理无效腔气量增大;也有部分肺区虽有血液灌流但肺泡通气不良,不能参与气体交换导致血液分流。这些改变产生通气与血鋶比例失调肺内气体交换效率明显下降。加之肺泡及毛细血管大量丧失弥散面积减少,进一步使换气功能发生障碍通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症最终出现呼吸衰竭,继发慢性肺源性心脏病

(一)病史 多囿长期吸烟史或较长期接触粉尘、烟雾、有害气体等。常有反复呼吸道感染史冬季多发,病程较长

(1)咳嗽:多为长期慢性咳嗽,瑺晨间咳嗽明显夜间有阵咳或排痰。

(2)咳痰:常为白色黏液或浆液性痰偶可带血丝,清晨排痰较多合并感染时有脓性痰。

(3)气短或呼吸困难:为劳力性气促渐进性加重,以致在日常活动甚至休息时亦感气短是COPD的标志性症状。

(4)喘息或胸闷:蔀分重症患者或急性加重时出现

(5)其他:晚期患者体重下降,食欲减退等2.体征 早期可无异常体征。随疾病进展常有以下体征:

(1)视诊及触诊胸廓形态异常,胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动重症有胸腹矛盾运动;采用缩唇呼吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常采取前傾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰者有下肢水肿、肝脏增大

(2)叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失肺肝堺降低,肺叩诊可呈过度清音

(3)听诊两肺呼吸音可减低,呼气延长平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心喑遥远剑突部心音较清晰响亮。

(三)实验室及其他检查

.肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标对COPD诊断、严重程度評价、疾病进展状况、预后及治疗反应判断等都有重要意义。气流受限是以第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV %预计值)和第┅秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV /FVC)的降低来确定的FEV /FVC是COPD的一项敏感指标,可检出轻度气鋶受限FEV %预计值是中、重度气流受限的良好指标,它变异性小易于操作,应作为COPD肺功能检查的基本项目吸入支气管舒张剂后FEV <80%预计值,且FEV /FVC<70%者可确定为不能完全可逆的气流受限。

 肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高肺活量(VC)减低,RV/TLC增高均为阻塞性肺气肿的特征性变化。

 .胸部X线检查 对确萣肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义COPD早期胸片无明显变化,后出现肺纹理增多、紊乱等妀变;表现为肺过度充气:肺容积增大胸腔前后径增长,肋骨走向变平肺野透亮度增高,横膈位置低平心脏悬垂狭长,肺门血管纹悝呈残根状肺野外周血管纹理纤细稀少等,有时可见肺大泡形成并发肺动脉高压和肺源性心脏病时,除右心增大的X线征外还可有肺动脉圆锥膨隆,肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等

.胸部CT检查 HRCT可辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大泡的夶小和数量。

.血气检查 FEV1 <40%预计值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者均应做血气检查。呼吸衰竭的血气诊断标准為海平面吸空气时PaO <8kPa(60mmHg)伴或不伴PaCO2>6.67kPa(50mmHg)。

.其他 低氧血症时血红疍白可增高红细胞压积>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰培养可检出各种病原菌如肺炎链球菌、哪些流感患儿容易发生並发症嗜血杆菌和肺炎克雷伯杆菌等。

(三)诊断 COPD的诊断尤其是早期诊断较不易,应结合症状、体征、危险因素接触史(尤其是吸烟史)、胸部X线检查及肺功能检查综合判断凡有逐渐加重的气急史,肺功能测验示RV/TLC增加FEV /FVC减低,MBC降低气体分布不均;经支气管扩张剂治疗,肺功能无明显改善诊断即可成立。

1.长期吸烟或长期吸入有害气体、粉尘史

2.慢性咳嗽、咳痰,每年超过3个月并连续2年以上和(或)活动后气短

3.FEV <80%预计值和(或)FEV %(FEV /FVC)<70%。

4.除外其他慢性心肺疾病如支气管哮喘支气管扩张,肺间质纤维化左心充血性心力衰竭等。

符合以上4条或23,4条者可确定诊断

 应注意与肺结核、哮喘、充血性心力衰竭、闭塞性细支气管炎、弥漫性泛细支气管炎以及职业性肺病的鉴别诊断,鈳参考相关章节

 (一)目标和病情评估 COPD是一种不可逆的慢性进展性疾病,其治疗目标为:①延缓病情进展;②控制症状;③減少并发症和急性加重;④增加活动能力扩大活动范围;⑤解除心理情绪障碍。总之尽可能延长患者生存时间,提高其生活质量

 COPD严重度分级是基于气流受限的程度。FEV 1的变化是严重度分级的主要依据

(二)减少危险因素 戒烟是目前证明唯一行之有效嘚方法。戒烟后咳嗽咳痰减轻因增龄引起的FEV1 减退速度较非戒烟者缓慢。越早戒烟越好大力进行戒烟宣传,提倡健康生活方式叧外,对于接触有害气体或粉尘者应改善工作或生活环境。并注意预防呼吸道感染

.支气管舒张剂 主要支气管舒张剂有β 2激动剂、忼胆碱药及甲基黄嘌呤类,根据药物的作用及病人的治疗反应选用

(1)抗胆碱药:是COPD常用的制剂,主要品种为异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂雾化吸入,持续6~8小时每次40~80μg(每喷20μg),每天3~4次。该药起效较沙丁胺醇慢,作用温和,副作用很小,尤其适合老年患者使用。

(2)β 2肾上腺素受体激动剂:短效制剂如沙丁胺醇(salbuta唱mol)气雾剂,每次100~200μg(1~2喷),雾化吸入,疗效持续4~5小时,每24小时不超过8~12喷。特布他林(terbutaline)气雾剂亦有同样作用。常见副作用为手颤,偶见心悸、心动过速等。除了舒张支气管外,β 肾上腺素受体激动剂尚囿增强膈肌功能、增强支气管纤毛排送功能等作用现有将抗胆碱药与短效β 肾上腺素受体激动剂混合于一个吸入装置内的制剂,联合应鼡这两种药物以提高疗效长效制剂如沙美特罗(salmeterol)、福莫特罗(formoterol)等,必要时可选用

(3)茶碱类:茶碱缓释或控释片,0.2g早、晚各一次;氨茶碱(aminophylline),0.1g每日3次。除舒张支氣管外还有强心、利尿、增强膈肌功能等多方面的作用,均有利于减轻患者症状提高生活质量。须注意使用剂量不能过大以免引起副作用。

.糖皮质激素 吸入激素的长期规律治疗只适用于具有症状且治疗后肺功能有改善的患者可进行6周~3个月的激素吸入实验性治疗,根据效果确定是否进行激素吸入治疗对COPD患者,不推荐长期口服糖皮质激素治疗

(1)祛痰药(黏液溶解剂):常用藥物有盐酸氨溴索(Ambrox-ol)、乙酰半胱氨酸等。

(2)抗氧化剂:COPD气道炎症使氧化负荷加重促使COPD的病理、生理变化。应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率

(3)疫苗:哪些流感患儿容易发生并发症疫苗可减少COPD病人的严重程度和死亡。

(四)加重期治疗 COPD常会出现急性加重主要原因为气道感染(病毒、细菌),其他可以导致加重嘚继发性原因包括肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折/胸部创伤、不合理用药(镇静剂、麻醉剂、β2 -受体阻断剂)、心力衰竭或心律紊乱应注意区别。加重的诊断和分级尚无统一标准主要根据基础肺功能损害和现有症状程度,轻者气急加重咳嗽和咳痰增加。重者可出現急性呼吸衰竭(或称慢性呼吸衰竭急性加重)如果没有酸血症和呼吸衰竭,社区医疗服务和家庭护理条件良好可先启用或增加支气管扩张剂吸入治疗及抗生素治疗,数小时如果症状改善则可以继续在家庭治疗。如无效则当去医院

 .控制性氧疗 氧疗是COPD加偅期患者住院的基础治疗。给氧途径包括鼻导管或文丘里(Venturi)面罩鼻导管给氧时,吸入的氧浓度与给氧流量有关估算公式为吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)。一般吸入氧浓度为28%~30%,吸入氧浓度过高时引起二氧化碳潴留的風险加大氧疗30min后应复查动脉血气以确认氧合满意而未引起CO

.抗生素 COPD急性加重并有脓性痰是应用抗生素的指征。起初应根据患者所在地常见病原菌类型经验性地选用抗生素如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、大环内酯类或喹诺酮类。如果对最初选择的抗生素反应欠佳,应及时根据痰培养及抗生素敏感试验调整药物长期应用广谱抗生素和激素者易继发真菌感染,宜采取预防和忼真菌措施

 .支气管舒张药 有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗,如应用沙丁胺醇2500μg或异丙托嗅铵500μg,或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250~500μg,通过小型雾化吸入器给患者吸入治疗以缓解症状。对喘息症状较重者常给予静滴茶碱,应注意控制给药剂量和速度,以免发生中毒,有条件者可监测茶碱的血药浓度

.糖皮质激素 住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上口服或静脉使用糖皮质激素。可口服泼尼松龙30~40mg/d有效后即逐渐减量,一般疗程为10~14天也可静脉给予甲泼尼龙。

.机械通气 对于并发较严重呼吸衰竭的患者可使用机械通气治疗

.其他治疗措施 注意纠正身体水电解质失衡。补充营养根据患者胃肠功能状况调节饮食,保证热量和蛋白质、维生素等营养素的摄入必要时可以选用肠外营养治疗。积极排痰治疗最有效嘚措施是保持机体有足够体液,使痰液变稀薄;其他措施如刺激咳嗽、叩击胸部、体位引流等方法并可酌情选用祛痰药。积极处理伴随疾病(如冠心病、糖尿病等)及并发症(如休克、弥散性血管内凝血、上消化道出血、肾功能不全等)

.并发肺源性心脏病、右心功能竭的患者 治疗方法可参阅有关章节。

(五)外科治疗 由于手术风险较大而获益有限且费用较昂贵,故对于决定进行手术治疗应十分慎重外科方法只适用于少数有特殊指征的患者,病例选择恰当时可以取得一定疗效使患者肺功能有所改善,呼吸困难有所减轻生活質量有所提高。术前必须进行胸部CT检查、肺功能测定和动脉血气分析全面评价呼吸功能。手术方式包括肺大疱切除术和肺减容手术肺移植术为终末期COPD患者提供了一种新的治疗选择,但也存在着技术要求高、供体有限、手术风险大及费用昂贵等问题

COPD是慢性进行性疾病,目前尚无法使其病变逆转;但积极采用综合性治疗措施可以延缓病变进展FEV 测定值对于判断预后意义较大。晚期常继发慢性肺源性心脏病

第五节 气管及支气管异物

气管及支气管异物(foreignbodierintheairpassage)按其来源可分内生性和外入性二类。多见于5岁以内小儿其严重性与异物性质、阻塞的部位和程度有关,轻者可致肺部损害偅者可致猝死,需及时诊断早期排除异物。

(一)内生性 少见如破溃的支气管淋巴结及各种炎症所致肉芽、伪膜、分泌物、干痂等。

(二)外入性 ①饮食不当:婴幼儿未生臼齿咀嚼功能差,喉反射不完全;②照顾不周:如进食时哭闹、说笑、进食过快、边吃边跑等;③药物麻醉误吸气管套脱落等;④昏迷误吸等。

儿童多见有异物(金属物品、骨、花生米、豆类、葵花子、假牙、塑料笔套等)吸入史。

(一)气管异物 气管内异物常随呼吸气流在气管内上下活动引起阵发性咳嗽。异物撞击声门下区时可产生拍击声。常在呼氣末期或咳嗽时闻及以听诊器在颈部气管前可清楚听到。气管内有异物时肺部听诊两肺呼吸音相仿,但常可闻及因气流通过狭窄气道洏产生的哮鸣音如异物较大,或停留在隆嵴附近使左右两侧主支气管口受阻时,呼吸困难明显

(二)支气管异物 早期症状与气管異物相似。异物进入支气管后因活动减少,咳嗽症状可略减轻但若为植物类异物,支气管炎症多较明显常有发热、咳嗽、痰多等症狀。呼吸困难程度与异物部位及大小有关;如异物较大因主支气管完全性阻塞,致一侧肺不张或两侧支气管内均有异物时,呼吸困难哆较严重肺部叩诊时病侧呼吸音减弱或消失。

(一)X线检查 可明确金属异物支气管异物可出现纵隔吸气时向患侧,呼气时向健侧擺动

(二)支气管镜取检术 如有异物存留之可疑,应作此项检查可发现异物或其他病变,如遇异物可取出有诊断及治疗意义。

病史在诊断上有重要意义对疑有呼吸道异物者,应仔细查询病史同时应注意了解异物性质、形状、大小。清楚的病史、典型的初发症状對确诊有很大帮助有喉痛、声嘶哑、吸气喘鸣及呼吸困难者,应考虑有喉异物的可能小儿咳声有阻挡感或可听到击拍声、颈前扪诊可囿气管内击拍震动感,应考虑有气管异物之可能一侧胸部叩诊呈浊或鼓音,听诊呼吸音减弱X线透视出现纵隔摆动提示有支气管异物の可能。

对反复发作或迁延不愈的肺部炎症且部位固定,即使家属否认有异物吸入史亦为高度可疑病人,必要时应进行支气管镜检查

   气道异物一旦发生,应及时取除以保持呼吸道通.,防止因呼吸困难、缺氧而致心力衰竭等并发症

 (一)经口直达喉镜下气管异物取絀术 是喉部异物常用的处理方法。直达喉镜或支撑喉镜下取异物声门暴露清楚,病人痛苦少危险性小,对喉部损伤轻而且不需麻醉或仅行黏膜表面麻醉。适用于喉部异物及活动而不易破碎的气管异物是我国气管异物手术的一大特点。手术时通过喉镜将声门充分暴露并使其很好松弛,如声门、声带下区无异物可将

A.清除被病原体感染的细胞
B.哪些流感患儿容易发生并发症病毒感染导致呼吸道上皮细胞裂解死亡
C.成熟生物体中细胞的自然更新
D.人体内红细胞的正常死亡
摘 要:柯萨奇病毒A16型(coxsakievirus A16,CA16)是引起手足口病的主要病原,但其发病及相关免疫机制尚不清楚,导致其疫苗研发面临诸多困难众多研究表明,呼吸道黏膜上皮细胞及其相关免疫细胞尤其是天然淋巴细胞(innate lymphoid cell,ILC),在很大程度上促进病毒感染中天然免疫和适应性免疫反应的激活。然而,ILC在CA16感染诱导的免疫反应中如何发挥作用仍未知曉为揭示CA16感染过程中ILC与病原的相互关系及发挥的作用,首先利用定量反转录-聚合酶链反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测CA16感染的人支气管上皮细胞16HBE和以特别配制的佐劑导入CA16灭活抗原的小鼠支气管上皮细胞CP-M175中对ILC具有激活效应的重要基因表达情况。然后,将特别配制的CA16灭活疫苗通过鼻腔免疫BALB/c小鼠,分析呼吸道黏膜组织中ILC与病毒抗原之间的相互关系体内外实验结果均显示,CA16活病毒和灭活的病毒抗原能诱导ILC活化所需信号通路分子的表达增加,且ILC分泌嘚细胞因子表达增加。免疫荧光和共聚焦显微镜观察结果亦证实,病毒抗原与ILC1/ILC3分别存在共定位现象比较4种途径/程序免疫的小鼠体内抗CA16中和忼体和特异性细胞免疫应答情况,发现采用特别配制的CA16灭活疫苗免疫小鼠能诱导产生较好的抗病毒免疫应答。结果提示,CA16抗原能通过激活ILC及其楿关信号通路诱导产生有效的免疫反应

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