引用本文:刘在平,张松林,李运彩,陈粉丽.烷基酚类化合物对斑马鱼胚胎的影响[J].环境监控与预警,-27[]
.The Influences of Alkylphenol Compounds on Embryos of Zebrafish[J].Environmental Monitoring and Forewarning,-27[]
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烷基酚类化合物对斑马鱼胚胎的影响
刘在平，张松林，李运彩，陈粉丽
(西北师范大学地理与环境科学学院，甘肃 兰州 730070)
采用斑马鱼胚胎发育技术，观察邻甲酚、对甲酚、间甲酚和2,4-二叔丁基酚联合作用对斑马鱼胚胎的影响，以研究烷基酚类化合物的毒性。结果表明，4种受试物的联合对斑马鱼胚胎发育均有明显的抑制作用及不同程度的致死等效应。0hpf染毒主要表现为：24 h后卵凝结和尾部无延展，眼点发育受抑制及无主动活动；48 h卵凝结和心率异常，无黑色素和心包囊水肿；72 h卵凝结和未孵化等效应。
关键词:&&&&&&
基金项目:国家自然科学基金项目（），甘肃省自然科学基金项目（），甘肃省教育厅基金项目（0801-08）　您现在的位置：&&>>&&>>&&>>&单歧藻对烷基酚类化合物的生物降解性及QSBR研究正文
单歧藻对烷基酚类化合物的生物降解性及QSBR研究
单歧藻对烷基酚类化合物的生物降解性及QSBR研究
作者/编辑：赵丽&&&&…
以单歧藻为主要微生物源,用二级反应动力学方程拟合8种烷基酚类化合物的生物降解动力学过程,得到它们在藻中的生物降解速率常数K.采用Mopac软件PM3法及文献计算了化合物的多种理化参数,应用SPSS统计软件做回归,对1g K进行了结构-生物降解性(QSBR)的研究.结果表明,疏性参数lg Kow,分子量Mw,一级价键连接指数1Xv,二级价键连接指数2Xv,生成热△Hf和分子偶极距μ能够较好地拟合烷基酚类化合物的生物降解速率,其中2Xv拟合效果最好.在此基础上,初步分析了烷基酚类化合物的生物降解机理,认为空间参数是决定其生物降解的主要因素,化合物的生成热和电性参数μ,Ehomo的影响也不可忽视.
赵丽(化工,化工,北京,100029;理工大学,资源与工程学院,河南,焦作,454100)刘征涛(环境科学研究院,北京,100012)冯流(北京化工大学,化工学院,北京,100029)沈萍萍(南京物化学系,,南京,210093)孔志明(南京大学,环境科学系,江苏,南京,210093)&
环境科学研究&
英文刊名：
RESEARCH OF ENVIRONMENTAL SCIENCES&
年，卷(期)：
&&生物降解
单歧藻对烷基酚类化合物的生物降解性及QSBR研究2　　　　〖预览〗摘要：研究了亚历山大藻对海湾扇贝受精卵孵化的影响及致毒机制.结果发现:八株产PSP毒素的亚历山大藻和两株不产PSP毒素的相关亚历山大藻均显著抑制海湾扇贝受精卵的孵化,说明这种抑制作用在亚历山大藻中具有一定的普遍性,且与PSP毒素无直接关系;一种PSP标准毒素STX也没有这种抑制作用,进一步证明可能存在其他毒素.以相关亚历山大藻为对象展开进一步研究发现该藻对受精卵孵化的半数抑制密度(ID50)为1 000个?mL-1;其藻液、重悬液、去藻液、内容物和藻细胞碎片均显著影响受精卵的孵化;研究还发现该藻能改变了担轮幼虫破坏细胞膜结构和胞内结构,促使细胞内产生大量溶酶体,但溶酶体的稳定性下降,表明相关亚历山大藻可能通过影响海湾扇贝早期发育阶段的细胞结构和免疫功能而导致孵化失败.作 者：
CHEN Tao-ying
LIU Li-ping
WANG Li-ping
&&nb……【】单歧藻对烷基酚类化合物的生物降解性及QSBR研究3　　　　〖预览〗对深圳福田红树林优势藻种微小小环藻(Cyclotella caspia)对BPA的生物富集与降解进行了研究.结果显示,微小小环藻对BPA具有较弱的富集能力,当BPA浓度为6.00、8.00、10.00 mg?L-1时,藻细胞在16d时分别达到最大富集量0.01、0.13、0.14 mg?g-1和最大生物富集系数(BCF)0.15%、1.18%、0.16%.微小小环藻对BPA亦具有一定的降解能力,浓度为6.00、8.00、10.00 mg?L-1的BPA在16d内分别有22.39%、36.44%和10.28%被藻降解,日平均生物降解量分别为0.08、0.18和0.06 mg?L-1.作 者：
CHEN Guizhu
TAN Fengyi
LUAN Tiangang
&作者单位：李睿,LI Rui(中山大学环境科学与工程学院,广州,510275;福田一城大红树林研发中心,深圳,518040)刘玉,陈桂珠,LIU Yu,TAN Fengyi(中山大学环境科学与工程学院,广州,510275)谭凤仪,CHEN Guizh……【】
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1、精神神经因素与白癜风有关吗？
精神神经因素与白癜风发病关系密切。
（1）与精神因素有明显的关系。黑色素的生成是在神经体液的调节下形成的，经过观察表明，中枢神经系统与白癜风的关系发生有密切的关系。我们曾对904例白癜风患者的诱发因素进行调查，其中精神因素占29.65%。这些患者在起病或已趋于稳定、好转甚至痊愈时，由于受精神的创伤、用脑过度、思想紧张等紧张性精神因素的影响而使白斑扩大、增多或复发。
（2）与白斑的发生于局部神经受损有关。目前常见到白癜风严神经节段或皮节呈带状或条状分布，有时见到严口角至下颌角带状疱疹后发生的白斑，并伴局部感觉迟钝。有研究发现，在神经型白癜风中有神经纤维伸入到白斑与正常皮肤交界处的黑色素细胞中，这在正常的皮肤中是不会出现的。据报道，2名切除一侧劲交感神经节的患者，未切除的一侧比切除的神经一侧发生更多的白发；一名横断性脊髓炎的患者，其腰部以下发生麻痹，白癜风则限于面部及上半身。也有报道，白癜风患者发生于损伤的臂丛神经纤维支配的部位。另有一例糖尿病合并泛发型白癜风患者，在糖尿病神经病变的区域发生自发性恶复色。
（3）中枢神经系统病变会诱发白斑，人们还观察到在一些感染性疾病如梅毒、麻风、品他病引起损伤外，还伴有皮肤颜色的改变，结核样麻风受累的外周神经系统支配区域内，既有感觉的缺失又有色素减退斑。此外，皮肤颜色的变化也与神经系统的病变有关，如神经纤维瘤和结节性硬化可伴发皮肤色素的沉着和减退。阶段型白癜风，其皮损分布呈节段性，可以累及一个或数个神经节段，通常单侧分布，不越过体表中线。
2、白癜风神经因素发病的实验研究？
实验研究证实皮肤中存在褪黑激素、乙酰胆碱、正肾上腺素、肾上腺素等激素，这些激素在体内能使两栖类及鱼类的色素细胞变白而不利于黑色素的合成代谢。据此人们推测，黑素细胞产生黑色素能力的减退是由于其周围神经化学物质增加，干扰了酪氨酸酶活性的结果。根据这种机制，在正常情况下，周围神经的抑制因素与脑垂体的黑素刺激因素处于平衡状态，故皮肤色素无改变。但白癜风患者由于神经创伤、紧张，导致皮肤周围神经末梢功能活跃，从而增加释放褪黑激素等有关物质超过刺激因素，减少了黑素细胞合成黑色素的能力而发病。也有人认为白癜风是继发于局部神经末梢损伤，因各种局部的刺激直接损伤神经而致病。白癜风好发于暴露部位及易受摩擦部位。因此，白癜风发病的原因可能与这些部位的皮肤容易遭受反复持久的机械性刺激有关。有人做了如下实验，在白斑附近或较远部位的正常皮肤上给予搔抓刺激，结果发现该处皮肤有白变现象。饶有趣味的是在电子显微镜下观察，可见到白变部分组织有神经纤维变化，其程度与病程长短有关。
此外，白癜风患者还伴发自主神经功能紊乱，例如白斑处有出汗异常现象，白癜风伴发斑秃与皮肤划痕症的比率亦较高等。一般认为交感神经的影响更大，如青光眼患者用毒扁豆碱眼药水滴眼时，会继发眼睑白癜风。通过组织化学检查白斑，也正是病变部位胆碱酯酶活性明显降低，这表明局部碱胆能使神经活动相对增强，如增加乙酰胆碱的物质也会促使色素脱失。我们对白癜风患者进行血液测定还发现，有32.3%白癜风患者血单胺氧化酶值增高。血中单胺氧化酶升高的部分原因与交感神经处于兴奋状态有关，而交感神经兴奋性的增高则不利于黑色素的生物合成代谢，近来有人建议用单胺氧化酶抑制剂——丙酰苄胺异烟肼治疗按皮节分布、伴出汗功能紊乱的白癜风，往往有效，从而推测白癜风的发病起始于皮损处的交感神经。
3、为什么暴晒阳光后容易发生白癜风？
我们曾经统计分析了773例白癜风患者，发现96.64%患者中，其白斑的发生、加重与季节因素有关，特别在春末夏初这段时间较易发生新白斑。其中5.42%患者在暴晒后发病，而且初发部位均在暴晒部位。那么，这是什么原因呢？我们知道白癜风的基本病变时表皮黑素细胞部分或完全丧失功能，导致表皮明显缺少黑素细胞及黑色颗粒，基底层往往完全缺乏多巴染色阳性的黑素细胞。而黑素细胞合成黑色素是通过酪氨酸酶氧化成多巴、多巴醌、再经一系列反应而氧化为吲哚与游离基，最后由吲哚聚合而成黑色素。生物合成黑色素过程中的中间物质为单酚或多酚。实验证明这些物质对正常或恶性黑素细胞都有损伤作用，如焦儿茶酚、对苯二酚、对叔丁酚、丁基酚等化学物质可经外界给予而诱发白癜风。有些化学品如苯二酚等式通过激活色氨酸吡咯酶而抑制酪氨酸酶活性；有些化学品，如丁基酚等是由于他们诱发代谢紊乱，或改变呼吸与产能反应，而选择性的作用于黑素细胞，使之变性或死亡，从而影响黑色素的合成。人们由于职业等原因，接触并吸收了这些化学品后可诱发白癜风。目前白癜风发病率有逐年增高的趋势，其原因之一可能与工业上越来越多的生产和使用一些酚类化合物有关。
酪氨酸及多巴等在化学结构上也属于酚类的衍生物。但在正常情况下，其氧化的中间物质的破坏作用可能为一种保护机制所消除，一旦缺乏此种保护机制，黑素细胞便有被破坏的可能。人们在暴晒阳光之后，一则由于黑素细胞功能亢进，促使其消耗而早期衰退；二则可能是由于细胞本身所合成的黑色素的中间物质过度产生或积聚而损伤黑素细胞，从而发生白斑。
4、白癜风与内分泌有关吗？
据有关资料表明，白癜风与内分泌之间的关系是比较密切的。从我们统计分析的1020例患者中，有内分泌因素的占17．36％，其中伴发甲状腺功能亢进者12例(1.18％)，伴发糖尿病者2例(0.2％)；453例育龄期妇女中，194例(42，87％)伴月经紊乱，45例(9．93％)伴乳房小叶增生或乳房纤维瘤；在初发年龄为12—20岁的160例女性患者中，75例(46．88％)白癜风与月经初潮同时发生；293例育龄期已婚妇女中，8例(2．73％)在妊娠期发病，5例(1.71％)在分娩后哺乳期发病；在44至55岁之间绝经年龄组的35例妇女中，16例(45．71％)白癜风与绝经同时发生；众所周知，在初潮、妊娠、分娩及绝经期的女性，其内分泌会有一系列变化。因此，上述资料均表明女性白癜风的发生与这些内分泌变化有关。
实验也研究表明，很多内分泌激素如黑素细胞刺激激素、皮促素、性激素、皮质激素、褪色激素等对黑色素代谢有影响，因这方面内容丰富，篇幅过长，特分为各专题加以讨论。
5、黑素细胞刺激素对黑色素代谢有何影响？
人类的黑素细胞刺激素可能由垂体前叶分泌皮促素的细胞所分泌。黑素细胞刺激素有α&和β两种。α黑素细胞刺激素无间差异，对黑素细胞无作用或作用较小；β黑素细胞雌激素有种间差异且与色素增生性疾患密切相关。当患者接受大剂量黑素细胞刺激素治疗时，几小时内就会发生色素沉着；有人通鼠实验观察到黑素细胞刺激素促进黑素细胞树枝状突发育，从而促进黑色素产生，增加角质形成细胞内游离的黑色素，促使黑素细胞增殖或未分化细胞转化成黑素细胞，最终使肤色加深。
6、皮促素对黑色素代谢有何影响？
皮促素由垂体前叶分泌，在分子结构上与黑素细胞刺激素有相同的7个氨基酸链，约具有1%的黑素细胞刺激素活性，但是黑素细胞刺激素却无皮促素活性。目前使用皮促素后许多患者出现爱迪生病样色素沉着，原有的色素痣色泽加深，并产生新的色素痣，这可能是由于皮促素含有黑素细胞刺激素之故；亦有用皮促素治疗白癜风获得成功的报道。垂体功能低下颜色时皮肤变淡的部分原因是缺乏皮促素，垂体性库欣综合症的色素沉着是由于皮促素与黑素细胞刺激素分泌增多，而原发性肾上腺皮质功能不全的色素沉着是由于血液皮促素浓度升高。有人发现极少量皮促素就能使青蛙的皮肤颜色加深。
7、性激素对黑色素代谢有何影响？
性激素包括男性激素和女性激素。男性激素的代表是睾丸素，如丙酸睾丸酮；女性激素如黄酮体和雌激素。性激素有加深皮肤色泽的作用，例如孕妇常伴有面部黄褐斑及乳头、乳晕等处色加深，这是由于妊娠妇女女性激素增多之故。因此，卵巢功能减退的妇女采用雌激素治疗后可见类似现象，同时原有色素痣色泽也能加深。肝病患者的皮肤色素沉着，面部有黄褐斑也是同一原因，患肝病时肝脏灭活雌激素的功能减退，以至血中雌激素浓度提高。此外，卵巢尚可分泌一种黑素细胞刺激素样物质。常用丙酸睾丸酮治疗的患者其皮肤颜色也会较治疗前深。
8、皮质类固醇激素对黑色素代谢有何影响？
皮质类固醇激素如泼尼松（强的松），地塞米松及氢化可的松等由肾上腺皮质分泌，其对黑色素代谢的作用主要与黑素细胞刺激素有关。在正常情况下，黑素细胞刺激素有关，在正常情况下，血中黑素细胞刺激素与皮质类固醇激素水平相对应平衡，一旦失调，如血中皮之类固醇激素水平增高就会反馈性抑制垂体分泌黑素细胞刺激而使肤色变淡我们曾发现白癜风患者因关节炎口服可的松治疗后白斑扩大，增多。也发现关节与肌肉扭伤患者接受曲安西龙（去炎松）封闭治疗后局部皮肤白变的病例。反之，如若血中皮质类固醇激素水平较低，就会降低其对垂体的反馈性抑制作用，促使垂体分泌更多的皮促素与素细胞刺激素而出现色素沉着。例如切除双侧肾上腺皮质的狗，血中黑素细胞刺激素浓度显著增加，加服可的松后其值恢复正常；艾迪生病患者由于血液中糖皮质激素水平较低出现皮肤色素沉着的发展；皮质类固醇激素仅能略为减淡体蛙皮的色泽，从而推测皮质类固醇激素使皮肤变白的机制主要在于抑制垂体分泌黑素细胞雌激素，而对黑素细胞的直接作用则是轻微的。
9、肾上腺素与正肾上腺素对黑色素代谢有何影响？
肾上腺素与正肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的激素，亦为肾上腺素能神经末梢释放的化学介质。它们在安静状态下分泌量很少，但遇到寒冷、疼痛、情绪激动等因素而使机体呈“紧张状态”时，在交感神经兴奋同时，肾上腺髓质分泌增多。微量的肾上腺素、正肾上腺素即能抑制黑素细胞刺激素对离体蛙皮黑素细胞的作用。肾上腺素能受体有两种：兴奋α肾上腺素能受体可促进离体蛙皮色素颗粒聚集，使皮肤变淡，兴奋β肾上腺素能受体则可使色素颗粒弥散，皮肤变深。经研究发现，这与它们分别抑制与激活环磷酸腺苷有关。
10、甲状腺素对黑色素代谢有何影响？
甲状腺素由甲状腺分泌。它通过反馈作用抑制垂体分泌黑素细胞刺激素，也能促进细胞内生物氧化过程，提高神经系统（包括交感神经）兴奋性，其作用于肾上腺素正上肾上腺素密切相关。此外，伴发白癜风的甲状腺功能亢进患者并不少见，当它们切除甲状腺后白癜风即可完全消退。
11、褪黑激素对黑色素代谢有何影响？
褪黑激素主要是由松果体分泌。松果体受劲交感神经节支配，刺激劲交感神经节使松果体合成和分泌退色黒激素。松果体的分泌延长光照功能又与光照有密切关系，延长光照能抑制褪黑激素的分泌。实验表明褪黑激素对蛙黑色素细胞的作用类使肾上腺素，正上肾上腺素，乙酰胆碱等。然而褪黑激素对人和豚鼠却无明显退色作用。
12、白癜风形成和黑素细胞自毁有关吗？
黑素细胞自毁是其可能的发病因素之一。黑素细胞主要功能是形成黑色素，人体的正常与健康的肤色是黑色素的合成与代谢平衡的结果。当黑色素细胞功能障碍或结够破坏时，黑色素的形成减少或停止，但是黑色素降解与破坏依然进行，其结果皮肤色素变淡或脱失，便可引起白癜风。有学者提出白癜风的发生是由于细胞本身黑色素细胞功能亢进，促进其损耗而早期衰退，并可能由于细胞本身合成黑色素的中间物质过度产生或积聚所致。黑素细胞内的酪氨酸的许多衍生物及体内生成的酚的降解产物通过抑制多巴形成色素的能力而抑制体内的色素合成。实验证明，这些物质对正常黑色素细胞有损伤作用。在黑色细胞自毁过程中可能有免疫反应参与，即破坏了的黑素细胞又成为抗原，通过免疫机制形成抗黑素细胞抗体，使黑素细胞受到免疫反应的损伤，出现恶性循环，黑素细胞受损愈来愈多，愈来愈严重。这就可以解释白癜风在皮肤色深的黑人中患病率较肤色淡的黄种人与白种人高以及在正常皮肤颜色深的部位易变白的原因。我们统计分析了773例白癜风患者，发现99.64%病例中，其中白斑的发生、加重与季节因素有关，特别是在春末夏初这段时间较易发生新的白斑，5.45%的病例有暴晒史，在严重晒伤或晒黑时发病。这也支持了黑素细胞自毁的学说。
13、白癜风患者有哪些心理障碍？
精神创伤、用脑过度、思想紧张等都会诱发白癜风，而患了白癜风之后又会引发多种心理问题。一个人的外表变化对人的性格、品行有很大影响。白癜风主要影响人的性格，对突发的容貌上的变化会产生巨大心理压力，表现为不愿意与亲朋好友及同学交往，回避社交活动就怕被人知道自己患了白癜风，有种被歧视感和自卑感。如果情感长期处于压抑状态，特别是有种自卑感。如果情感长期处于压抑状态，特别是有自卑的心态，加上对白癜风的发病了解不多，一旦经过多次用药未获明显疗效，就会失却治疗的信心，甚至产生轻生厌世的念头，而这些反过来又会影响白癜风的治疗效果。心理专家通过采用心理健康症状自评量表（SCL—90）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）以及汉密尔顿焦虑量表（HAMA），对暴露部位白癜风患者和非暴露部位白癜风患者进行问卷调查分析，发现白癜风患者存在焦虑、抑郁等心理障碍。因此，白癜风是一种心身疾病，需要结合心理治疗。
14、白癜风会遗传吗？
白癜风的发病与遗传有关。经研究发现，白癜风可能是多基因遗传，伴有不同的外显率。曾发现在单卵双生子中2个均发病，以及家族内发病的情况，故有人提出白癜风可能是一种常染色体显性基因遗传所致。白癜风患者家族成员中发病情况各种报道不一，据国外资料统计，患者亲属中白癜风发病率在18.75%~40%不等；综合国内报道仅在3%~17.2%之间，较国外为低。我们曾调查分析了863例白癜风患者，发现118例的家族成员中共有261例患白癜风，其中1级亲属患者150例，占57.47%，2~3级亲属患者111例，占42.53%。虽然连续三代均有白癜风患者，或子女、母子、母女均患病的情况，但所占的比例较小。据报道，对美国百人家庭白癜风患病情况的研究，发现20%先证者（家族内第一个来看病的白癜风患者，并以该患者为基础进行亲代调查）的1级亲属有1个或多个白癜风患者，先证者父母患白癜风的相对危险度为7，同胞为12，子女为36、子女发病时其他1级亲属的1.6~1.8倍，说明后代发病危险度更高，其次为同胞、父母、祖父母。血缘关系愈近发病危险愈高。我们对白癜风患者的染色体检查也发现部分患者染色体有程度不一的异常，如畸变细胞数较正常对照组显著增多，有极显著的统计学差异。畸变现象依次为断片、单体断裂、双着丝点及稳定性畸变。至于白癜风患者婚后所生育的子女会不会发生白癜风，这是人们所关注的问题，
15、白癜风与机体免疫功能有关啊？
随着免疫学的发展与研究的深入，免疫与白癜风的关系日益引起人们的重视。白癜风与免疫之间的关系有以下几种表现：
（1）对一种称为边缘隆起的白斑，以及进展期白斑的边缘与晕痣作组织切片检查，可发现淋巴细胞或单核细胞浸润，或两种细胞兼有。这两种细胞与免疫功能有关。
（2）有人测定白癜风患者的血液，发现其中有抗黑色素细胞抗体，以及其他免疫学指标的改变。
（3）白癜风患者伴有自身免疫病（如：红斑狼疮、类风湿性关节炎）的比率，或自身免疫病患者伴发白癜风的比率均较正常人患这种疾病的比率要高。
（4）白癜风患者的同形反应率高。在对904例白癜风患者的统计中，有127例（占14.1%）发生由各种原因引起的同形反应，从而使白斑病情加重。目前认为同形反应属于一种自身免疫现象。
（5）皮质类固醇激素治疗白癜风多能取得疗效，而且在白斑好转、消失的同时，血液中那些异常的免疫指标也随之好转或恢复正常。
16、白癜风有哪些免疫功能紊乱？
人体的免疫功能异常主要表现在细胞免疫与体液免疫两个方面，一般表现为细胞免疫功能低下及体液免疫功能亢进。白癜风免疫异常有两种表现：
（1）体液免疫变化，我们测定了94例白癜风患者的血免疫球蛋白，发现治疗前血免疫球蛋白A、C、M值比健康人对照组明显增高；112例血清补体测定，结果22（19.6％）例下降；30例血清总补体测定，结果3例（10％）下降；25例血免疫循环复合物测定，结果13例（52％）增高；测定65例血清抗甲状腺球蛋白抗体，结果21例（32.3％）阳性，测定34例血清抗甲状腺线粒体抗体，结果9例（26.5％）阳性；118例血常规检查结果又26例白细胞少于4*10L，16例血红蛋白低于90g/&&&
L，54例血小板低于90*10L的9次方，同时我们还对伴血小板减少的30例白癜风患者进行研究，发现这些患者存在诸如血小板表面相关抗体和抗甲状腺球蛋白抗体、抗微粒体抗体增多等免疫学异常现象。血小板表面相关抗体有免疫球蛋白A、G、M和补体C3
4种；对11例白斑组织的直接免疫荧光检查，发现3例患者在基底膜处有免疫球蛋白G沉着。据有关文献报道，在白癜风患者血液中还可检查出抗胃壁细胞抗体、抗平滑肌抗体，甚至检查出抗黑色素细胞抗体等。
（2）细胞免疫变化。曾对120例白癜风患者以1：1万旧结核菌素作皮内试验，结果94例（78.33％）呈阴性；对90例患者以植物血凝素用皮内注射法进行皮肤试验，显示治疗前白斑处的皮试反应强度明显低于自身正常肤色处，以及正常肤色处的植物血凝素皮试反应强度治疗后比治疗前明显增强。此外，白癜风患者的淋巴细胞转化试验、自然花瓣形成试验也显示出低下现象,以及T淋巴细胞及其亚群的异常改变，这些改变提示白癜风患者存在细胞免疫异常。有报道白癜风患者中某些细胞因子，如患者血清中白介素2受体的变化存在异常。血清中白介素2受体高于健康对照组，在白癜风患者，进行期明显高于静止期。进一步研究表明，血清可溶性白介素2受体在寻常型白癜风与对照组比较有极显著统计学差异，而在节段型与对照组比较无明显差异；更有意义的是同一患者的白斑部位皮肤组织液中可溶性白介素2受体含量又明显高于无病变部位，提示可溶性白介素2受体的表达与白癜风的活动性有一定的关系。
17、白癜风发病与情绪有关吗？
我们在研究白癜风的病因时，发现情绪与白癜风之间有着密切的关系。多数患者在发病前后忧心忡忡、悲观消沉，导致寝食不安，彻夜不眠或则梦扰等。在一定程度上影响了工作、学习与青年男女婚恋，有的甚至因此而萌发了轻身的念头，这种“因郁致病”与“因病致郁”的因素对健康与黑色素代谢均有影响，女性则更为明显。有关资料表明，患有白癜风的成年女性74%有明显的肝气郁结现象，表现为不同程度的痛经、经行胸腹胀痛、乳房结块月经不调等。此外，由于心情过于紧张，体内不会分不泌过量的肾上腺素以应付紧急状态，而肾上腺素是由酪氨酸转变来。肾上腺素合成、分泌过多势必耗损酪氨酸，这样即影响黑色素的合成，又不利于白斑的治疗。
18、哪些职业易得白癜风？
世界上任何地区、种族的人群均可罹患白癜风，在工人、农民、军人、财贸职员、学生及机关干部等社会各界人士中均有白癜风患者。一般认为他们之间白癜风的发生率没有明显的差异。但如前所述，某些化学物质对黑色素细胞有选择性的破坏作用，可导致皮肤脱色，如作为橡胶防护手套原料的抗氧氢醌衍生物，可引起接触部分的手和上肢皮肤性脱色；穿合成橡胶制成的凉硅也可产生同样病变；生产这些产品的操作工也可发生皮肤脱色现象。
试验研究还证实对叔丁酚、氢醌、氢醌单苯醚、β—烟酸巯乙胺、N—（2—巯乙基）—二—甲胺烟酸盐（MEDA）等化学物质都能使豚鼠、鼠、猫或兔的皮肤或（和）毛发发生脱色。因此，在生产对叔丁酚或以对叔丁酚为原料生产酚醛树脂的树脂业；含大量对叔丁酚的氯丁胶作橡胶或皮革制品粘合剂的汽车业（生产汽车坐垫、车顶衬里、车子内层）、皮革业（皮靴的制造与修理）；用含对叔丁酚、邻苄基对氯酚或含对叔戊基酚、邻卞基对氯酚、邻苯酚的消毒杀菌剂作房屋消毒的医院清洁工；戴含对苯二酚单苯醚的耐酸橡胶手套的制革业及其他行业工人；接触含对苯作防老剂的乳胶制品生产工人也可以能发生职业性白斑。
19、药物会诱发白癜风吗？
有时我们可以见到因久服某种药物而现皮肤的脱色性病变。因使用药物而诱发的白斑称为药物性白斑。药物性白斑是一种继发性白斑。其发病机制不一，或是通过直接接触而诱发，如发生于眼周的白斑常由于使用滴眼液引起，或是通过光敏感作用而诱发，如服用人造香料、口服降血糖药与降压利尿药，这些药物含有礤胺基成分，如磺胺、噻嗪、氯噻嗪类、甲磺丁脲、格列苯脲（优降糖）等都具有光敏感作用。这种主要能过光敏机制而形成的白斑，常同时伴发着色过深现象，即白斑与黑皮（色素沉着）同时存在；或是药物含有巯基，通过基与酪氯酸酶竞的正常代谢，阻止黑色素的形成与青霉胺等。此外，久服或常用硫脲、硫脲嘧啶、甲状腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素等药物也会影响黑色素的合成代谢而诱发白斑，帮使用进必须加以注意。另有报道说，鸟呋喃西林和对苄氧酚外用有时会引发类似晕痣样改变，应引起注意。
20、创伤会诱发白癜风吗？
人们对常见到因外伤而引起伤处皮肤白变或远处皮肤白变，甚至全向皮肤广泛性白变，或使原来白斑扩大、增多，病性迅速发展。如一位少女路过体育场时被一只凌空飞来的足球击中额部，
不久额部被击处皮肤白变；一位男性青年因患斓尾炎穿孔而施行急诊手术后不久，在手术切口的瘢痕处出现白变，以后其他部位皮肤亦继续发生白变，类似的例子是很多的。其原因是复杂的，有的是因局部创伤处的神经纤维受损所致；有的因严重的创伤使机体处于高度“应激状态”，使体内的神经内分泌系统功能紊乱，例如肾上腺素突然过量分泌而消耗大量的酪氨酸，从而大大降低了黑色素的合成代谢，使黑色素减少面引发的白癜风。
21、为什么深色肤种的人群易患白癜风？
据有关白癜风的调查资料表明，深色肤种人群中白癜风的发病率可高达4%（如印度）而浅色人群则低得多，丹麦为0.4%,
美国白人为1%，两者的发病率相差显著，基原因还不十分清楚。从黑色素的代谢及黑素颗料亦即黑色素形态看，深色肤种与江色脸种的黑色素合成代谢过程是相同的，仅在合成的成熟黑色素颗粒形态上有所区别，这表现在：
（1）&&&&&&&&&&&&&&
浅色肤种的黑色素颗粒色泽相对较淡，体积较小，椭圆形，呈集合型分布，亦即几个黑色素颗粒裹在一起；深色肤种的黑色素则相反，色泽深褐，体积较大，球形，呈单一分布，亦即黑色颗粒单个存在。
（2）&&&&&&&&&&&&&&
黑素颗粒从黑素颗粒从黑素细胞转移到邻近的角质形成中时，黑素颗粒主要见于表皮的基底层与棘细胞层，而深色肤种的人在表皮各层均可见到黑素颗粒。
（3）&&&&&&&&&&&&&&
黑色颗粒在角质形成细胞中的融化过程亦有不同；浅色肤角质形成细胞内的黑素颗粒大部分被角质形成细胞内的溶酶体直接作用而融化，仅部分随着角质形成细胞的成熟而弥散到表皮各层（由基底层→棘细胞层→颗粒层→&&&&&&
角质层），并随角层的脱落而与表皮分离。而在黑色人种，角质形成细胞内的黑素颗粒则主要是后一条融化途径，即弥散到表皮各层，最后随角质层的脱落而与表皮分离。因此这就是深色肤种人们肤色较深的原因。
（4）&&&&&&&&&&&&&&
深色肤种的黑色素合成代谢可能比较旺盛，如果一量给以像紫外线那样的激活因素，黑色素合成代谢会极为旺盛，因此就会加快黑素细胞的耗损；由于旺盛的黑色素代谢，其中间产物的过分堆积反过来又能脱色性病变，实际上肤色深的人接受阳光紫外线照射的机会亦是较多的，这也是为什么深色肤种的人群易患白癜风的原因。
22、环境污染与白癜风有关吗？
从白癜风的发病情况看，城市比农村，工业较发达的地区，特别是化学工业较发达的地区比工业基础薄弱的地区发病率要高。已知由于职业等原因接触某些烷基酚化合物（如对叔丁酚等）后可诱发。如果工业中越来越多的生产和应用一些酚类化合物，白癜风的发病率势必亦将随之增多。如果治理环境不善，造成空气、水源等污染，也可导致生活在该环境中的人们更多发生白癜风。
23、白癜风与自身免疫疾病有关吗？
自身免疫与白癜风的发病关系已引起人们的重视。
（1）&&&&&&
据统计，国外报道20%—30%白癜风患者并发自身免疫疾病，常见的有甲状腺炎、甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退、糖尿病、慢性肾上腺功能不全、恶性贫血、类风湿关节炎，其他如局灶性肠炎、红斑狼疮、硬皮病等。据国内统计，白癜风患者伴自身免疫疾病为4.76%—6.69%较国外低。
（2）&&&&&&
白癜风患者的家庭成员中自身免疫疾病的发病就也比一般人群高。
（3）&&&&&&
自身免疫疾病患者发生白癜风的比率也较一般人群高10—15倍。
（4）&&&&&&
有些白癜风患者虽不伴自身免疫疾病，但血中可检出器官特异性自身抗体，如抗甲状腺球蛋白抗体、抗平滑肌抗体、抗胃臂细胞抗体、抗核抗体等。有人测定120例白癜风患者的血液，发现大约半数患者的血清中有一种或几种自身抗体高于正常值。这表明白癜风患者的血液中自身抗体发生率增加。有人测定48例白癜风患者的人类白癜风者人类白细胞抗原HLA—DR4，结果48%是阳性，而正常对照组仅28%是阳性，提示部分白癜风患者对HLA—DR4敏感，其原因是受自身免疫性影响所造成的。
（5）&&&&&&
部分患者对皮质类固醇激素治疗有效，间接说明白癜风与免疫有关。
因此，对于某些白癜风患者，特别是发病年龄较晚的患者，因常可同时伴发器官特异性自身敏感性疾病，如甲状腺疾病、恶性贫血、糖尿病、支气管哮喘、导位性皮炎等，应定期随访观察。
24、什么叫表皮氧化应激，它对白癜风发病有什么影响？
表皮氧化应激可以简单的理解为表皮过氧化氢增加，其对黑素细胞及黑色素代谢有直接及间接作用，其间接作用为降低参与黑素代谢的相关酶活性，如不同程度的抵制了黑素合成过程中酪氨酸羟化酶、多巴氧化酶等酶的活性，同时又刺激了细胞内肿瘤坏死因子α和转移生长抑制因子β的生长。而后面这两种因子是黑色素形成的抑制剂。过氧化氢酶可分解过氧化氢。当表皮内存在高浓度过氧化氢时可以使过氧化氢酶的活失活，使其活性降低。而过氧化氢酶的低活性又加重了过氧化氢的局部聚集，造成了黑素细胞和角质形成细胞的损伤等，还可抑制硫氧蛋白及硫氧蛋白还原酶的活性，而后者可以把过氧化氢还原成水而减轻表皮的氧化应激；其直接作用是直接损伤细胞，已知表皮上有3种细胞，即角质形成细胞、郎格汉斯细胞和黑素细胞，它们对黑素的生成、代谢及转移均有不同的作用，一旦损伤会出现形态上的改变，如细胞空泡形成、变形，纤维和脂肪变性，出现细胞颗粒、粗面内质网扩张等。细胞形态改变必然导致功能的异常。正常情况下，与角质形成细胞比较，黑素细胞内过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性偏低，对过氧化氢更敏感，亦即更容易受到过氧化氢的伤害。在白斑区黑素细胞数目常减少甚至缺乏。有人还做过试验，在培养的细胞中加入活性氧可诱导细胞调亡。
基于白癜风发病的表皮内氧化应激学说，故近看来有人试用抗氧化剂来治疗白癜风病取得一些疗效。
25、自由基损伤学说包含哪些内容？
白癜风患者白斑皮肤内存在自由基生成过多及清除障碍。我们曾对白癜风患者的自由基清除系统进行了检测，结果发现铜、锌离子低于正常人，以及作为细胞外的一种极为重要的自由基清除剂，即血清中超氧化物歧化酶及铜蓝蛋白也低于正常人。铜、锌严重缺乏时会引起铜、锌—超氧化物歧化酶合成成明显减少，造成自由基形成和清除之间的平衡受到破坏。我们还发现在检测的病例中，丙二醛含量明显高于正常人。丙二醛是脂质过氧化产物，直接反映自由基引起脂质过氧化的指标，它又是细胞损伤与人体衰老的指标之一。这些变化提示白癜风患者脂质受到自由基，如超氧阴离子羟自由基、单线氧脂质过氧化物等自由基的异常氧化。那这些自由基会有哪些危害呢？这些氧自由基的细胞毒性表现为使生物膜（细胞膜、核膜等）中不饱和脂肪过度氧化，破坏了生物膜的结构和功能而引发细胞、组织损伤。在氧化反应中产生的脂质氧化物可导致生物膜的流动性、通透性及完整性破坏。进而使膜的双层结构断裂，这样既破坏了细胞膜又损伤了溶酶体，从而释放出大量溶酶体酶，后者可水解、破坏细胞与基质，导致后者再释放出过氧化物又继发引进组织损伤，如此周而复始，形成恶性循环。如果这个恶性循环发生的表皮，发生在黑素细胞和解质形成细胞之间，便有可能引发白癜风等疾病。
自由基在白癜风发病中除直接作用于黑素细胞外，还有其间接作用，即抑制组织中硫氧还蛋白还原酶与膜连接既能降低成本细胞表面的自由基，又能将细胞外的自由基在渗透到表皮细胞之前将其降解而起到双重阻止自由基对细胞的操作与破坏。
&已知皮肤在外伤、紫外线照射后可产生各种自由基，白癜风患者常伴有上述这种情况。因此，皮肤中功能完好的自由基的反应体系，
此体系包括维生素E、维生素C、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、谷胱甘肽还氧酶、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶、单胺氧化酶等。因为维持自由基形成和清除之间的动态平铺可以疾病的保护与治疗作用。
26、白癜风发病与微量元素有关吗？
人休内必需的铜、锌、铁、锰、钴、钼、硒、铬等微量元素主要参与酶系统的催化功能，参与各种代谢，维持人体正常的生理功能。但有的微量元素虽不构成酶的活性部分，但是维持酶分子具有活性结构的必需成分，故也是不可或缺的，人们由于偏食、饮食结构不合理以及胃肠道功能紊乱、吸收障碍等原因会造成体内微量元素的不足而发生相应的一些症状。据我们的测定以及文献报道的资料，白癜风患者体内以及皮肤内铜、锌的含量量低下。黑色素合成代谢必需2种物质，即酷氨酸与酪氨酸酶，其中酷氨酸酶活性降低，使黑色素合成减少或不能，而容易发生白癜风。此外，锌也参加酪氨酸酶基因家族中的另一个成员，即酪氨酸酶相关蛋白的活性部分，但是有人研究发现高浓度的锌对酪酶有抑制作用；锌又是黑色素细胞中含量最多的过渡金属元素，可抑制黑素生成中酪氨酸羟化，从而使黑素生成下降，故在选择锌剂药物治疗时应加以注意，以述研究也指出，此时加入过量的铜盐可逆转被高浓度的锌所抑制的酪氨酸酶的活性；另一组研究表明铁、镍、钴元素可能通过竞争性争夺氨酸酶的铜结合位点，从而影响酶的活性，不利于黑色素合成代谢。还可研究表明部分金属离子对黑素自身氧化过程中氧化氢生成速率影响。结果表明锌、镁、锰、镍能提高过氧化氢的生成速率，而铁、铜则可将过氧化氢还原成羟自由基。故微量元素对白癜风的作用靶点可能为：①影响黑色素合成；②影响黑素的自身氧化。
血清中的铜几乎全部与血浆蛋白结合并具有氧化酶特性，故称血清铜氧化酶。测定血清铜氧化酶可直接客观反映体内铜的情况。我们对141例白癜风血清铜氧化酶进行测定，发现寻常型白癜风血清铜氧化酶活性明显下降，而其他各型如节段型、肢端型与伴发甲状腺功能亢进者与正常人比较无显著差别。故铜元素的不足或缺乏可能是寻常型白癜风的发病机制之一，对这类患者可适当补充铜元素治疗。此外，体内缺乏铜、锌还会降低起氧化物歧化酶活性，影响其对自由基的消除，因为铜、锌两元素是铜、锌
超氧化物歧化酶的组成部分。此外，白癜风患者血清和皮损内硒含量显著下降，硒具有清除自由基、保护细胞膜的作用，白癜风患者可适当补充。虽然白癜风患者存在某些微量元素下降的情况，但是患者补充锌制剂等微量元素后，多数看不出效果。表明白癜风患者的微量元素缺乏不是病的主要原因，可能是继发或伴发的。
27、引发白癜风还有哪些因素？
白癜风发病病因与诸多因素有关，除已提到的遗传因素、黑素细胞自毁、免疫因素、氧化应激因素外，还有精神因素、饮食因素、物理因素、化学因素、炎症因素、季节因素以及年龄与生活作息等因素有关。
28、引发白癜风的精神性诱发因素有哪些？
皮肤，是人类内部心理活动的表达器官之一。大量的临床病例证明，精神因素是白癜风发病或病情加重的一个不可忽视的诱因。据估计，约有2/3的病例在起病或皮损发展阶段有起引起精神紧张因素，如车祸、经济纠纷、家庭纠纷、失恋、失业、亲人亡故、升学应考等，从而造成精神创伤、过度劳累、思虑过度、焦虑悲衰、甚至寝食不安、彻夜不眠等情况。此即所谓“因郁致病”。亦有病人患白癜风后，担惊受怕、忧心如焚、甚至悲观自卑，失去生活信心，致使病情发展迅速，白斑扩大，此即所谓“因病致郁”，因此形成恶性循环，使治疗难以奏效。
29、引发白癜风的饮食性诱发因素有哪些？
过量摄入维生素C：维生素C是还原剂，参与酪氨酸代谢，抑制多巴的氧化，可使皮肤中形成的黑色素还原为无色物质和使黑色素转变为水溶性的胶样物质，从而使黑色素形成减少。维生素C广泛存在于水果、蔬菜及一些植物的叶中。含量丰富的水果包括甜瓜、葡萄柚、木瓜、草莓、柑子、橘子以及西瓜、酸枣。富含维生素C的果汁包括葡萄柚汁和橙汁、酸果汁以及葡萄汁。富含维生素C的蔬菜包括芦笋、花椰菜、圆白菜、菜花、芥菜、辣椒（红的或绿的）、马铃薯、甘薯和西红柿以及西红柿汁。一般来说，带酸味的水果或蔬菜中的维生素C含量普遍较高，我们强调患者对日常维生素C含量较大的柑桔、苹果、西红柿类可做必要的限制，但门诊病史搜集中，发现更多的是因过量摄入药物性维生素C，如日常保健性长期内服果味维生素C，或其他疾病治疗中长期大量口服、注射（输液）维生素C而造成白斑扩大，病情加重。我们曾发现多例稳定期白癜风患者因短期限用维生素C泡腾片而发生白斑扩大的现象。
酒与海鲜：由饮酒或食海鲜导致白癜风发生或加重的病例屡见不鲜。常以过量饮酒或过食海鲜一周左右发病。一些门诊病能明确指出自己初发病与饮酒、进食海鲜的因果关系，也有一些病人诉说自己每次饮酒或食海鲜后白斑扩大。一些从事饮食服务行业或不能酒者，白斑扩展往往很难控制。其病理机制，可能与饮酒影响神经内分泌功能、损伤肝脏、影响蛋白质与锌的吸收合成有关。对于健康的患者又没有对酒精及海鲜过敏的病人，适度饮酒有助于疏通经络、活血化疼，有利于疾病康复。海产品特别是贝壳类多含有丰富的矿物质，常吃有助于补充人体必需的微量元素，如铜、锌等。
含酚类食物：单酚或多酚是生物合成黑色素的中间物质，这种物质已被证实可经外界给予而诱发白癜风。含酚类的化合物在日常生活中使用广泛，多种植物性食物、咖啡、蔬菜、水果及很多食品添加剂中含有大量的酚，对黑素细胞具有细胞毒性作用。此外，我们在临床中发现许多挑食、偏食、饮料摄入过多。此外，我们在临床中发现许多挑食、偏食、饮料摄入过多，以及肥胖儿患者，病情容易反复，往往难以控制。
30、引发白癜风的物理性诱发因素有哪些？
白癜风是一种后天的皮肤脱色素性疾病，由于皮肤直接与外界环境接触，因此外界的物理性因素在白癜风的发病中起着不可忽视的作用。诱发和加重白癜风的物理因素主要有：
1、日光：日光中的紫外线，能激活黑素细胞，表现为单位面积黑素细胞增多，黑素小生成旺盛、移动加快，能激活酪氨酸酶活性，促进黑素小体的生成，同时又能抑制存在于皮肤中的巯基，从而激活被抑制的酪氨酸的活性。因此，是黑素细胞制造的动力。但是过度的日光曝晒，又可导致黑素细胞功能过度亢进，促使其耗损而早期衰退；黑素生成过多，中间产物蓄积，造成黑素细胞的损伤或死亡。晒伤不仅直接使黑细胞受损，同时，表皮细胞受损，黑素细胞与角质形成细胞接触不良，黑体小体不能通过来表皮通畅排泄，导致黑素小体阻滞，继发黑素细胞功能衰退；受损的角质形成细胞释多种炎性因子，可直接损伤黑素细胞，抑制黑素的合成；而变性或死亡的黑素细胞，作为抗原，进一步导致抗黑素细胞抗体产生，诱发免疫功能紊乱，引起白癜风病。正因为如此，白癜风病发生于旅游、日光浴、晒伤后、且常出现在暴露部位及肤色较深的部位。说明黑素细胞功能活跃的部位或黑素细胞加速合成黑素时，容易使黑素细胞自身破坏。但是值得注意的是，有的白癜风患者因为担心日晒加重白癜风，长期避光，这对病情也是不利的。是黑素细胞产生黑素的动力，我们在临床上也采用特殊的紫外线对白癜风进行治疗。适当的日光照射可以使得黑素细胞激活，产生黑素，使皮肤复色，患者应避免的是长时间的日光曝晒。
2、外伤、手术、冻伤、烧伤：这些因素不仅能使局部皮肤变白，亦可引起远离部位的白斑。手术及外伤病人常在皮肤切口部位出现白斑，严重者可导致泛发性白癜风。这些因素对于患者来说都是一种应激状况，可以造成精神紧张、内分泌及免疫功能紊乱，造成黑素细胞操作所致。
3、机械性刺激：摩擦、压迫、搔抓是白癜风常见的诱发因素，如戴眼镜者常在鼻染两侧和耳部发生白斑；乳罩、内裤、腰带过紧，常用在乳房、腹股沟、腰部出现白斑；洗澡用力搓擦，在皮肤擦伤部位出现白斑；曾有一位病人练拳击沙袋。两个月后双手第2——4掌指关节和指间关节发生白斑。这可以与局部的刺激直接损伤神经细胞，造成局部神经末梢损伤有关。
31、引发白癜风的化学性诱发因素有哪些？
最多见的仍是接触酚类化合物所致，如焦儿茶酚，对苯二酚、对叔丁粉、苯酚、丁基酚、丁基酸等化学物质可由外界给予诱发白癜风。这类物质对黑素细胞有选择性破坏作用，从而引起色素脱失。这类物质对黑素细胞有选择性破坏作用，从面引起色素脱失。主要位于接触部位，如在橡胶、塑料和树脂制造业中，对叔丁酚是一种重要原料，经常戴橡胶手套者可引起手部白斑；避孕套可引起男女外生殖器白斑；戴眼镜者可引起鼻梁、颧骨和耳部白斑，儿童经常玩塑料玩具者引起手部白斑，穿塑料鞋者可引起足背、足内外侧缘白斑；外搽含有酚类物质化妆品、祛斑霜可引起面部白斑；摄影师在接触了含有酚类物质的定影液后引起手部白斑；酚和儿茶酚在工业上曾用作杀菌清洁剂，与这类制品接触，亦可引起手部白斑。本类物质不仅引起接触部位白斑，而且可诱发全身其他部位出现白斑，其机制有二：一是有害物质损伤局部黑素细胞后，可通过神经免疫机制而扩散至其他部位；二是有些酚类物质可通过呼吸道或皮肤进入体内；多种植物性食物、咖啡、蔬菜、水果亦含有大量的酚，可经消化道进入体内，通过全身作用而引起白癜风。
此外，外涂过氧化氢、白降汞软膏；皮质激素局部封闭；经常接触石油、漆、沥青，亦可引起皮肤色素脱生素C制剂期间，许多工人出现皮肤白斑，但生产停止后，白斑多数可自行消失，可能是通过皮肤接触和吸入途径发生作用。
32、引发白癜风的炎症性诱发因素？
白癜风是一种原发性色素脱失性疾病，与炎症后的继发性色素脱失不同。但是各种炎症可以造成局部神经细胞损伤或导致机体应激，导致局部或全身的免疫或内分泌紊乱，从而诱发或加重白癜风；有不少患者在感冒、发热、咽痛之后不久患白癜风；病毒感染如水痘病不仅可在皮损处引起白斑，而且在皮损之间的正常皮肤上出现白斑。更有一些白癜风患者在患水痘、感冒、咽痛后原白斑扩大、增多，但更确切的机制尚待进一步探讨，过敏性皮肤病如湿疹、尊麻疹半发白癜风可能系免疫系统紊乱所致。
33、引发白癜风的季节因素有哪些？
白癜风与季节有明显的关系。本病春夏发病率明显增高，秋冬季较低。许多患者常在春季或春末夏初发病或加重。其主要原因与紫外线有关，一方面，春季气候干燥，紫外线穿透性强，到达地面的量多；另一方面，经过冬季，人体对紫外线的适应性又处于较低水平，所以春末夏初发生日光性皮肤病比例增多，同样白癜风的发病率亦增高。在初春发病者，又常与春节期间饮食、作息、情绪波动有关。当然亦不能排除与不同季节的气温、气压、湿度等自然因素影响内环境，引起神经内分泌改变有关。需要指出的是，一些手部白斑的患者常诉其夏季加重，冬季减轻或冬季消失，夏季复发现象，事实上是因不同季节，白斑周围正常皮肤色素深浅变化而引起白斑与正常肤色的反差发生了改变，形成的视觉误差，了解了这些之后，患者就应该根据季节的不同注意适当的曝光防护和生活调节。在节假日期不要过度饮酒，熬夜，打破平时生活常规律。同时，要根据不同的季节对接受日晒的时间做出调整，例如，冬春季阳光斜射地面宜选择中午前后，照晒得时间可以长一点；春末夏初之际阳光直射地面，要注意避免强光曝晒，宜选择上午、傍晚，照射时间可以缩短一些，次数多一些，这样可以减少强烈的阳光照射对皮肤的损伤，有利于发挥紫外线的治疗用。
34、引发白癜风的生活作息因素有哪些？
白癜风的发病与加重，往往与生活作息不规律有关，可能由于作息不规律，导致生物钟紊乱、神经内分泌失调所致。
综上所述，各种外环境因素，包括社会环境因素和自然环境因素，在白癜风病的病因学上有重要意义。患者在积极治疗的同时，应尽可能分析自己的病情活动规律，发现与自己病情变化相关的环境诱发因素，是提高治疗效果，避免病情波动和疾病复发的一个不可忽视的重要环节。
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