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特异性又称或，这种免疫只针对一种病原。是获得经后天感染（病愈或无症状的感染）或人工（、、、等）而使机体获得抵抗感染能力。一般是在微生物等物质刺激后才形成的(、免疫)，并能与该抗原起。又&&&&称获得免疫获得方法后天感染，人工预防接种细胞免疫T细胞是参与细胞免疫的淋巴细胞体液免疫B细胞是参与体液免疫的致敏B细胞
特异性又称获得免疫，是获得免疫经后天感染（病愈或无症状的感染）或人工（菌苗、、类毒素、等）而使机体获得抵抗感染能力。一般是在微生物等物质刺激后才形成的（、免疫），并能与该抗原起。特异性具有特异性，能抵抗同一种微生物的重复感染，不能遗传。淋巴细胞的分化示意图是参与细胞的，受到刺激后，转化为，并表现出特异性免疫应答，免疫应答只能通过致敏淋巴细胞传递，故称细胞免疫。过程通过感应、反应、效应三个阶段，在反应阶段致敏细胞再次与接触时，便释放出多种（转移因子、，激活因子，皮肤反应因子，淋巴毒，），与，杀伤性T细胞协同发挥免疫功能。细胞主要通过抗感染；；；参与起作用。其次与抑制性T细胞还参与的调节。是参与的致敏B细胞。在刺激下转化为浆细胞，合成，能与靶抗原结合的免疫球蛋白即为抗体。（Immunoglobulin,Ig）分为五类。
①IgG是中含量最多的，唯一能通过的抗体，具有抗菌、抗病毒、等特性，对毒性产物起中和、沉淀、补体结合作用，临床上所用即为IgG。
②IgM是分子量最大的，是个体发育中最先合成的抗体，因为它是一种，故不能通过。中检出特异性IgM，作为早期诊断的标志，揭示新近感染或，具有调理、杀菌、凝集作用。
③IgA有两型即分泌与。存在于鼻、支气管分泌物、、胃肠液及中。其作用是将粘附于表面，阻止扩散。IgA，功能尚不完全清楚。④IgE是出现最晚的，可致敏及嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒，释放。，IgE含量增高。
⑤IgD其功能不清。
还有一类无T与标志的细胞，具有能杀伤特异性抗体结合的，又称杀伤细胞（Killer cell），简称，参与ADCC效应，在，抗寄生虫感染中起杀作用。再一类具有自然杀伤作用的细胞，称为（natural killer cell）即。在杀伤靶细胞时，不需要与补体参与。B细胞分化、成熟和抗原诱导的关系1、具有特异性（或称）：机体的二次应答是针对再次进入机体的，而不是针对其他初次进入机体的抗原；2、有：对初次刺激的信息可留下记忆，即一部分成为效应细胞与入侵者作战并歼灭之，另一部分分化成为记忆细胞进入静止期，留待与再次与进入机体的相同抗原相遇时，会产生与其相应的抗体，避免第二次得相同的病。3、有正反应和负反应：在一般情况下，产生特异性抗体或（和）以发挥功能的称为正反应。在某些情况下，对再次刺激不再产生针对该抗原的抗体或（和），这是特异性的一种低反应性或无反应性，称为负反应，又称；4、有多种细胞参与：针对刺激的应答主要是T细胞和B细胞，但在完成特异性的过程中，还需要其他一些细胞（、粒细胞等）的参与；5、有个体的特征：特异性是机体出生后，经的反复刺激而在的基础上建立的一种保护个体的功能，这种功能有质和量的差别，不同于非特异性免疫。在刺激下，机体的特异性应答一般可分为感应、反应和效应3个阶段。分为三个阶段：1感应阶段 是处理、呈递和识别的阶段；
2.反应阶段 是B细胞、分化，以及形成的阶段；
3.效应阶段是、抗体和发挥的阶段。
如果某些病原体突破了第一道和第二道防线，即进入人体并生长繁殖，引起感染。有的有症状，就是患病；有的没有症状，称作隐性感染。不论是哪一种情况，机体都经历了一次与斗争的过程，这种专门针对某一种病原体（）的识别和杀灭作用称为特异性。譬如得过的人对伤寒杆菌有持久的，那是因为伤寒杆菌刺激机体产生，增加了的吞噬功能，同时在体内还产生抗伤寒杆菌的抗体。人体的又能把伤寒杆菌这个“敌人”的特征长期“记忆”下来，如果再有伤寒杆菌进入，就会很快被识别、被消灭。
能进行应答的有很多种，最重要的是。它又分成两种。两种细胞的发育成熟过程不一样，一种是在内发育成熟，称作，是在内发育成熟的为B淋巴细胞。
具有吞食异物的也是一种重要的细胞，它具有“加工厂”的作用，即巨噬细胞吞噬异物（如、肿瘤细胞等）后，对异物进行加工处理。处理后的异物（）就与T和B淋巴细胞发生，它本身也能直接杀灭异物或者产生参与免疫反应。
B受病原体刺激后，引起一系列变化，最终转化成为能产生抗体的浆细胞，所产生的抗体通过各种方式来消灭病原体，如溶解病原体，中和病原体产生的毒素，凝集病原体使之成为较大颗粒让吞食消灭。浆细胞产生的抗体存在于机体的血液和体液中，这种就称为。
经处理后的病原体刺激T后，也同样引起一系列变化，最终转化成能释放出的。种类很多，作用也并不相同，它们积极地参与到中，这种免疫反应通常称为细胞免疫。和细胞免疫二者之间不是孤立的，它们相辅相成，互相协作，共同发挥免疫作用。1．自然自动。一个人得了某种，痊愈后，便不会得第二次。这种力是后天获得的，是因为自然感染了某种，痊愈后，人体自动产生的；
2．。用人工的方法使人感染毒性极微的某种病原微生物，比如接种，人们便自动获得了对某种疾病，如肺结核的；
3．。婴儿由母亲身体接受的力。六个月里的婴儿，其系统还没有发育起来，可是他很少生病。是因为胎儿的血循环是和母亲相通的，母体的抵抗力通过血液注入胎儿。
4．。给病人注射等病人即刻获得相关的免疫力。
特异性具有特异性，能抵抗同一种微生物的重复感染，不能遗传。分为细胞免疫与两类。标准化特异性治疗（）是唯一能改变免疫机制的对因治疗，而当中更鼓励应用和发展标准化的脱敏制剂，因为只有提取物质量标准化才可持续生产高质量的脱敏，以确保治疗效果的稳定性。
在引起变应性疾病发病率上升的至多因素中，人类居住环境的改变，大量可致敏的的出现是不可忽视的原因。通过恰当、科学的变应原特异性治疗，使得患者对变应原的敏感度显著降低，有效防止变应性疾病的进展，同时能预防新的的出现。1、对辅助性T细胞亚群（Th1/Th2）功能的调节；2、“阻断抗体”理论：该理论认为由于IgG可以竞争性地阻断变应原与表面IgE的结合，从而避免肥大细胞的激活和炎性介质的释放；3、对IgE的调节；4、对和应答的抑制；5、修饰（DC）诱导；6、诱导，即IL-10诱导的T细胞可以形成外周耐受；7、调节性T细胞（CD4+CD25+Tr细胞）的调节作用。
SIT的机制是错综复杂的，不同方式的治疗机制也不同，取决于变应原的性质，疾病累及的组织器官，免疫治疗的方法、剂量以及持续时间，应用的辅助剂种类和个体的遗传性等。因此，机制的阐明对提高SIT临床疗效和安全性均有重要的意义。特异性可通过患病,隐性感染，，注射等方式获得.主动免疫
自然：患病，隐性感染.
；接种菌苗，类毒素等.
自然被动免疫：通过，.
；注射，，细胞因子等.
是采用人工方法，将菌苗，类毒素等或含有某种特异性抗体，细胞免疫制剂等接种于人体，以增强机体的抗病能力.
生物制品 用于人工免疫的免疫原（菌苗，类毒素等），免疫血清，细胞免疫制剂以及诊断制剂（结核菌素，诊断血清，诊断等）等生物性制剂，统称生物制品.是用人工接种的方法给机体输入抗原性物质（菌苗，，类毒素），刺激机体主动产生特异性力.主要用于疾病的特异性预防.
1.死 收获经培养增殖的强的细菌，用理化方法灭活而制成.如百日咳，伤寒，乙脑等疫苗.
2.活疫苗 亦称减毒疫苗，从自然界发掘或通过人工培育筛选的减毒或无毒力的活病原体.如卡介苗，流感，脊髓灰质炎等活疫苗.活疫苗经自然感染途径接种，效果好，但具有潜在的危险性：① 毒力恢复（虽然极少发现）；② 引起其它部位并发症，如种痘后脑炎；③ 活化潜伏病毒；④ 引起等.
3.新型活疫苗 应用基因工程技术，控制病毒变异,制备可在机体内增殖，诱发抗病毒应答的疫苗.
活疫苗和死疫苗各有优缺点
经自然感染途径接种，效果好，产生和细胞免疫.
优点：① 增殖而不致病，用量小，次数少；
② 产生局部和全身，免疫效果好；
③ 有扩大的，免疫力持久.
缺点：① 易失活，运输，保存不便； ② 有复毒的可能；
③ ，免疫抑制者禁用；
供肌肉注射，通常只激发.
优点：①便于保存，运输； ②无复毒危险； ③ 生产方法简单；
缺点：①不能产生局部； ② 需多次接种，剂量较大；③局部和全身反应明显；
4.基因工程 获得带有病原体表位的目的基因，将其导入原核或真核表达系统，从而获得该病原的保护性抗原，如乙型肝炎基因工程疫苗.具安全，高效，经济，可批量生产等优点.
5. 将编码某一蛋白的基因转入减毒的病毒或细菌而制成的疫苗.
6.合成 根据病原体的氨基酸序列合成的多肽，但还存在一定问题，有待进一步研究.
7.亚单位：指用人工方法裂解病毒，提取衣壳或包膜上的与感染有关的亚单位成分制成的疫苗.优点是除去病毒核酸（可能转化细胞）和其它成分（可能引起发热等副作用）.
8.DNA 又称基因疫苗或.将能编码引起保护性应答的病原体基因片段和质粒重组，重组体直接注入宿主机体，使体内持续表达该，进而诱导出保护性和细胞免疫的新型疫苗.这种核酸既是载体，又能在真核细胞中表达抗原，刺激机体产生特异而有效的.其优点：免疫效果好，可激发机体全面免疫应答，免疫力持久，制备简单成本低廉，便于储存运输,既能联合免疫，又具预防和免疫治疗双重功能，缺点是安全性需进一步研究证实.
9.转基因植物 将编码某一病原的基因转入植物并再植物中表达，吃这些植物性食物的同时，就完成了一次.
10.治疗 以治疗疾病为目的的新兴疫苗，如葡萄球菌的.
（二）类毒素 细菌外毒素经0.3%-0.4%甲醛处理后，毒性消失而仍保持其免疫原性，即成类毒素.如破伤风，白喉类毒素等.指给机体注射含特异性抗体的免疫血清或其他细胞免疫制剂，使机体立即获得特异性免疫力.主要用于治疗或紧急预防.两种人工免疫的比较（见教科书P123 表8-2)
1. 用多次给马注射，待马产生高效价抗毒素后采血，分离，纯化制成.临床上常用的有破伤风，白喉，气性坏疽，肉毒杆菌等抗毒素.使用时应注意防止I型超敏反应的发生.
2.抗菌 仅用于多重耐药菌株所致疾病的治疗.
3. 一般用于预防.
4.其他制剂 现试用的有转移因子（TF），免疫核糖核酸（iRNA），，（IFN），白细胞介素-2(IL-2），细胞毒性T细胞（CTL）和LAK细胞等.
新手上路我有疑问投诉建议参考资料 查看概念：免疫系统对抗原刺激所做出的反应。
1.固有免疫
2.适应性免疫又称获得性免疫或特异性免疫
3.免疫耐受
第一节　概　述
免疫应答的生物学意义
?通过识别“自己”与“非己”，有效清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定的过程。
?某些情况下免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫性疾病。
一、适应性免疫应答概念
适应性免疫应答：又称为特异性免疫应答（specific immune response）指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。DD体内免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的生理过程。
二、适应性免疫应答的类型
特异性免疫应答：包括体液免疫应答和细胞免疫应答。
1 体液免疫应答
外来抗原进入机体后诱导抗原特异性抗体产生的过程。
特点： B细胞介导的体液免疫
2 细胞免疫应答
特点：主要由T淋巴细胞和巨噬细胞介导的免疫应答。
炎症细胞（CD4+Th1）和CTL（CD8+Tc）
3 免疫耐受
在某些特定条件下，抗原也可以诱导机体免疫系统对其产生特异性不应答状态，即形成免疫耐受，又称负免疫应答。
三、适应性免疫应答发生的场所：
?外周免疫器官：淋巴结，脾，扁桃体，黏膜相关淋巴组织等。
四、适应性免疫应答的过程
（1）抗原识别活化阶段
抗原提呈细胞（APC）捕获、加工、提呈抗原和抗原特异性淋巴细胞识别抗原后启动活化阶段。
（2）增殖、分化阶段
抗原特异性淋巴细胞（T、B细胞）接受抗原刺激后，在细胞因子参与下，活化、增殖和分化为致敏淋巴细胞（效应T细胞）和浆细胞的阶段。
（3）效应阶段
浆细胞分泌抗体和致敏淋巴细胞（效应T细胞）释放淋巴因子或发挥特异性杀伤作用，产生体液免疫和细胞免疫效应的阶段。
五、适应性免疫应答的主要特性
1.识别自身与非己的特性
第二节　抗原提呈细胞对抗原的加工处理和提呈
抗原提呈细胞（APC）：这类细胞能够摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给淋巴细胞。
专职APC：主要包括巨噬细胞，树突状细胞和B细胞。能够提呈MHC II 分子和抗原肽复合物。
抗原提呈：指抗原提呈细胞将抗原加工处理、降解为多肽片段，并与MHC分子结合为多肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，被T细胞识别并与其表面的TCR结合，成为TCR/抗原肽/MHC分子三元体的全过程。
抗原提呈细胞对抗原的加工处理和提呈
1.外源性抗原循溶酶体途径被处理和提呈，该过程受MHC-II分子限制.
2.MHC-I类分子参与提呈的抗原大多数是在细胞核和胞浆中内源性合成的蛋白质分子，称为内源性抗原.
外源性抗原加工、处理过程
内源性抗原加工、处理过程
第三节　B细胞介导的体液免疫应答
1）发生场所：外周免疫器官；参与细胞：B细胞，Th细胞，APC；
2）过程：抗原识别阶段，增殖分化阶段，效应阶段。
3）B细胞识别的抗原可分为TD抗原和TI抗原
一、TD抗原诱导的体液免疫应答Th细胞、APC参与
（一）B细胞对TD抗原的识别活化阶段
　　 B细胞活化需要双信号：
　　 第一信号：BCR识别相应的抗原。BCR中的mIg（mIgM和mIgD）识别抗原,经Iga/Igβ（CD79a 和CD79b）传递第一活化信号。
第二信号：来自于Th细胞，包括：
1.Th细胞的膜分子：CD40L,LFA-1, CD28，ICAM-1等
2.Th细胞分泌的细胞因子：IL-2，IL-4，IL-5，IFN-γ等。
B细胞识别抗原
B细胞与Th细胞的相互作用
B细胞通过表面抗原受体（BCR）直接识别、结合相应的抗原分子。
1.专职APC细胞，参与CD4+Th细胞活化过程。
2.免疫应答细胞
B细胞活化双信号：B细胞活化过程
（二）B细胞增殖、分化为浆细胞阶段
活化B淋巴细胞在细胞因子作用下，增殖分化的阶段。
细胞因子：CD4+Th2细胞分泌的IL-4，IL-5，IL-6，IL-10 。
（三）浆细胞分泌抗体-效应阶段
浆细胞产生、释放免疫球蛋白发挥免疫保护作用或引起免疫病理损伤。
1.浆细胞无分裂、增殖能力，不参与抗原呈递，集中分泌抗体分子。
2.在外周，浆细胞寿命仅为几天，但是在骨髓中较长。
二、TI抗原诱导的体液免疫应答
1.TI抗原可分为两类：
TI-1抗原（LPS，聚合鞭毛）：除了与BCR交联外，可与丝裂原受体结合，二者有协同作用，可以在没有 T细胞和巨噬细胞辅助情况下激活B细胞。
TI-2抗原：（肺炎球菌夹膜多糖）表面有适当间隔、高度重复的B细胞表位，能够造成BCR交联，使B细胞活化。
　　 2.特点：只能诱导IgM类抗体, 无免疫记忆。初次和再次免疫应答没有差别
3 TI抗原诱导的体液免疫应答的意义：B细胞对TI-1抗原的应答在抵御胞外病原体感染时发挥作用；TI-2抗原可直接激活B细胞在无抗原特异性T细胞辅助下产生抗体，此抗体可包被有夹膜的化脓菌，使之易被吞噬消化。
　　 4 抗体产生的一般规律：胚胎期首先合成IgM ，出生后3个月开始合成IgG，4-6个月开始合成IgA。免疫应答分初次免疫应答、再次免疫应答
TD抗原诱导的抗体产生的一般规律：初次与再次体液免疫应答
（1）初次体液免疫应答：指宿主第一次接触外来抗原后血清中出现抗原特异性抗体的过 程。
①潜伏期比较长，一般为6-10天。
②初期产生的特异性抗体主要为低亲和力的IgM，后期为IgG。
③血清中抗体高峰浓度较低，而且维持时间较短。
（2）再次体液免疫应答：指曾被某种抗原免疫后的宿主再次接触该抗原时血清中出现特异性抗体的过程。
①潜伏期较短，大约为初次应答潜伏期的一半。
②抗体浓度增加快，含量比初次应答高，维持时间长。
③用较少量抗原刺激即可诱发再次应答。
④再次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要为IgM。
⑤抗体的亲和力高，且较均一。
⑥IgM产生的数量和在体内持续的时间与初次应答时大致相同。
三、体液免疫应答的生物学效应：抗体是体液免疫应答的主要效应分子，其Fab段具有抗原特异性，Fc段则确保抗体分子发挥适当的生物学效应。抗体的效应：
①.阻断和中和作用：结合后阻断细菌、病毒对细胞的黏附，中和细菌外毒素的毒性。
②调理作用； IgG、IgM可促进吞噬细胞对抗原的吞噬。
③裂解作用：细胞特异性抗体与细胞结合后激活补体引起靶细胞裂解。
④抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用ADCC。
⑤引发I、Ⅱ、Ⅲ型变态反应。
第四节　T细胞介导的细胞免疫应答
细胞免疫应答发生的场所：外周免疫器官：淋巴结，脾，扁桃体，黏膜相关淋巴组织等。
参与的细胞：T细胞，抗原提呈细胞,巨噬细胞等
1.细胞免疫应答分三个阶段： 抗原识别阶段，T细胞活化、增殖、分化阶段，效应阶段。T细胞：CD4+ T细胞、CD8+T细胞。CD4和CD8分子：属T细胞辅助受体，与MHC分子的非多态区结合，参与TCR-CD3信号转导，还参与T细胞在胸腺内的发育成熟及分化。
在TCR识别MHC/抗原肽复合物的同时，CD4+Th细胞的CD4与MHC II类分子结合，CD8+Tc 细胞与MHC-I类分子结合。CD4+Th细胞只能识别MHC-II类-抗原肽复合物，
MHC-II类分子提呈的抗原肽是细胞外来源的抗原肽，CD8+Tc细胞只能识别MHC-I类-抗原肽复合物。MHC-I类分子提呈的抗原肽是细胞内来源的抗原肽。
2.CD4+T细胞活化，增殖，分化T细胞的活化剂
（1）普通抗原
（2）丝裂原，如刀豆蛋白A（ConA），植物血凝 素（PHA）等。
Th细胞活化的双信号模型CD4+Th细胞的活化需要双信号的参与,这种活化是免疫效应机制发生的基础。
第一信号：TCR对MHCII－抗原肽复合物的识别，CD3分子将第一信号传递到细胞内。
第二信号：CD28识别专职APC上的B7分子,又称协同刺激信号。
淋巴细胞活化的双信号模型
TCR-CD3复合物结构
TCR识别抗原肽的MHC限制性
概念：T细胞只能识别与它有相同MHC单倍体型的抗原呈递细胞表面的特定的抗原肽-MHC复合物分子，这就是T细胞对抗原肽的识别受MHC分子种类的限制性。T细胞不能够识别：T细胞表面的MHC单倍，体型为MHC A 。APC细胞表面的MHC单倍体型为MHC B。
T细胞能够识别
T细胞表面的MHC单倍体型为MHC A
APC细胞表面的MHC单倍体型为MHC A
Th细胞活化的双信号
T细胞活化双信号理论：T细胞活化需要双信号，如果T 细胞识别中只有第一信号，无第二信号将导致T 细胞的免疫耐受，即无能状态。T细胞同时接受第一信号和第二信号后，完全活化，分泌多种细胞因子及表达其受体，如IL-2.IL-4.IL-10等等，经自分泌或旁分泌作用，使T细胞克隆扩增，并使其子代细胞分化成效应细胞和记忆性T 细胞。Th细胞：指未活化的CD4+T细胞根据Th0活化后分泌的细胞因子种类和功能不同,将其分为Th1和Th2，Th1：IFN-γ, IL-2, TNF-β,IL-12；Th2：IL-4, IL-5, IL-6, IL-10。Th1主要促进细胞免疫应答，在迟发型超敏反应中发挥重要作用。Th2主要辅助体液免疫应答。
再次免疫应答当机体再次遇到相同的抗原，体内存在的记忆性T 细胞迅速活化，并大量扩增，使再次应答更迅速、更强烈和更有效。
细胞免疫应答的生物学效应
抗原活化T细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞（effector T cells）。
Th1，Th2，CTL。
（1）Th1型细胞（CD4+炎性T细胞）的生物学效应
通过分泌细胞因子IL-2,IFN-γ和TNF-β等来活化巨噬细胞（Mφ）而诱生炎症，在宿主抗胞内病原菌感染中起重要作用。Th1型CD4+T细胞的免疫效应通过产生多种细胞因子，诱导炎症反应。
①募集单个核细胞至炎症部位
②通过CD40L和IFN-g 激活巨噬细胞
③分泌IL-2，促进Th1细胞增殖和辅助CD8+T细胞活化、增殖和分化为CTL
④辅助B细胞产生具有调理作用的抗体，进一步增强吞噬细胞的吞噬作用
⑤通过TNF活化中性粒细胞，并促进其杀伤病原体的作用
⑥活化NK细胞，2 CTL活化巨噬细胞，释放TNF-α/β和INF-γ，直接杀伤或通过活化巨噬细胞而杀伤靶细胞。
（2）Th2细胞的作用：帮助活化B细胞
效应性Th1细胞效应，CD4+T活化――效应性Th1细胞――分泌细胞因子。IL-2：促进T细胞增殖。IFN-γ：活化Mφ增强其表达MHC-II分子。TNF-β：使血管内皮细胞表达粘附因子，分泌趋化因子。
3.CD8+Tc细胞的活化，增殖，分化。
CD8+ Tc细胞也被称作细胞毒性淋巴细胞（CTL）。
CD8+T细胞活化也需要双信号。
第一信号：TCR识别MHC-I/抗原肽复合物
第二信号：协同刺激信号，此外，活化的Th1细胞提供的细胞因子IL-2， IL-12
杀伤性T细胞的作用（CD8+Tc, CTL）
（1）清除被病毒感染及胞内起感染的宿主细胞以及肿瘤细胞等。
（2）引起移植物排斥
（3）引起迟发型超敏反应
1.CTL的作用的杀伤机制包括：释放穿孔素和丝氨酸蛋白酶导致靶细胞坏死或凋亡。
穿孔素、丝氨酸蛋白酶，
2.靶细胞凋亡（ Fas－ FasL通路），CTL活化后FasL上调，而靶细胞表面都有Fas，介导靶细胞凋亡。
CD8+T细胞活化――效应性Tc细胞（CTL）特异性杀伤携带抗原的细胞。
机制：通过穿孔素、丝氨酸蛋白酶、FasL-Fas蛋白表达使靶细胞溶解破坏和发生凋亡。
特异性杀伤作用：杀伤作用受MHC-I类分子限制；效应性细胞Tc可连续杀伤靶细胞。抗病毒免疫、抗肿瘤免疫、移植排斥反应
适应性免疫应答过程
固有免疫应答在机体非特异抗感染免疫过程中具有重要意义。在适应性免疫应答的启动,调节和效应阶段也起重要作用。参与固有免疫应答的物质主要包括：组织屏障、固有免疫细胞、固有免疫分子，如补体、细胞因子及具有抗菌作用的多肽、蛋白和酶类物质。
一、参与固有免疫的组织、细胞和效应分子
1.组织屏障及作用：皮肤粘膜及其附属成分的屏障作用是血－脑屏障和血－胎屏障
2.固有免疫细胞及其主要作用
（1）吞噬细胞：包括中性粒细胞和单核-巨噬细胞
（2）自然杀伤细胞（NK）
（3）γδТ细胞
（4）NKТ细胞
（5）B1细胞
3.固有免疫效应分子及其主要作用
（1）补体系统
（2）细胞因子
（3）防御素
（4）溶菌酶
二、固有免疫应答的作用时相
1.瞬时固有免疫应答阶段
2.早期固有免疫应答阶段
3.适应性免疫应答阶段
三、固有免疫应答的特点及其与适应性免疫应答的关系
　　 1.固有免疫应答的特点：固有免疫细胞对非己异物的识别缺少特异性，即可识别多种病原微生物共同表达的分子,并迅速产生免疫效应,在应答过程中不能形成免疫记忆。
2.固有免疫应答与适应性免疫应答的关系
（1）固有免疫应答启动适应性免疫应答
（2）固有免疫应答影响特异性免疫应答的类型
（3）固有免疫应答协助适应性免疫应答发挥免疫效应体液免疫一定需要T细胞的参与对吗?请高手分析下,谢谢_百度作业帮
体液免疫一定需要T细胞的参与对吗?请高手分析下,谢谢
不一定,T细胞有将抗原呈递给B细胞的作用,它释放的淋巴因子也可促进免疫功能,但如果没有T,体液免疫也可进行,因为抗原可以直接刺激B细胞.当然没有T,体液免疫还是会受到一定影响的.
不对，如果是第二次患病，体内已经有了记忆B细胞，就不用T细胞的参与了。
嗯，这样说吧！第一次体液免疫中，T/效T细胞起促进作用，并且作用很大，抗原也可以直接刺激B细胞，引起免疫反应，但强度不大，所以T细胞的作用只是很重要，但非必要，如果是第二次免疫反应，虽然记忆细胞会很快起作用，但如果没有记忆T细胞，同样是效果不明显，这样懂了撒？...
不一定，T细胞有将抗原呈递给B细胞的作用，它释放的淋巴因子也可促进免疫功能，但如果没有T，体液免疫也可进行，因为抗原可以直接刺激B细胞。当然没有T，体液免疫还是会受到一定影响的。希望对你有帮助
免疫细胞包括T细胞和B细胞,分别在胸腺和骨髓成熟对吗？好像对的哦，可是有些人说错。。
你是学生吧，以教材为主，是对的
免疫细胞包括T细胞和B细胞,分别在胸腺和骨髓成熟对吗？好像对的哦，可是有些人说错。。
前半句话不够完整，免疫细胞还有巨噬细胞·~~~~~~~
免疫细胞包括T细胞和B细胞,分别在胸腺和骨髓成熟对吗？好像对的哦，可是有些人说错。。
这就对了，两者是搭配免疫的，缺了一个对对方的影响都很大！
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