越来越多的年轻人加入了行列，造成糖尿病年轻化的原因是什么呢详情请看下文详细解说
应酬多了容易高血糖
35岁的赵先生是广告公司的业务骨干，业绩年年攀升的他少不了应酬客户和好友。每次饭局多是大鱼大肉，不醉不归。近日，赵先生发现自己的身体有了明显的变化：口渴，常感饥肠辘辘，人也日渐消瘦，到医院就诊，医生说他得了糖尿病。
大多中青年&应酬族&吃得多、坐得多、动得少，加之平时不注意控制饮食，大吃大喝，容易导致营养过剩，促使胰岛每天都在过度工作。久而久之，胰岛负担过重，导致血糖不能正常控制，结果在&应酬族&中糖尿病患者明显增多。尤其是那些大腹便便的男性，更容易被糖尿病&盯上&。
专家提醒，&应酬族&在应酬时，可先吃些蔬菜和主食，不要空腹进食高糖分或太油腻的食物，也不要暴饮暴食，避免积聚过多热量，使身体肥胖。另外，注意营养均衡，多吃高纤维食物，比如蔬菜、水果等，增加运动，坚持定期体检，有糖尿病的人或糖代谢异常的人，还要定期进行。
白领得糖尿病与抑郁相关
35岁的罗小姐患有糖尿病，加上长期处于高强度的工作环境中，使她患上了轻度抑郁症。一直以来，她除了接受外，还长期服用抗抑郁药。其实，类似罗小姐这样的病例并不鲜见。年龄在30岁～40岁的白领，还呈现糖尿病伴抑郁症频发的趋势。
国外一项统计数据显示，抑郁症患者患糖尿病的几率是正常人的1倍。国内虽然没有数据统计，但部分临床医生证实，年龄在30岁～40岁患糖尿病的白领不少还伴有抑郁症。抑郁症和糖尿病的发生，与白领长期处于焦虑的生活状态密不可分。
现代快节奏生活和高强度工作，迫使白领白天承受巨大的工作压力，晚上还得熬夜，得不到充分休息，因此绝大多数的白领长期处于&神经紧绷&的状态，心理压力非常大。专家解释，紧张和焦虑的情绪促使人体长期处于应激状态，体内大量分泌出&应激激素&，使血糖升高，长此以往，引发糖尿病产生。此外，长期生活于焦虑状态下，极易诱发抑郁症。
糖尿病更&青睐&不吃主食者
黄小姐被医院确诊为糖尿病。医生了解到，因为很多艺人声称自己的骨感来自于&只吃菜、不吃饭&的饮食习惯。所以，略显丰满的林小姐便起了效仿的念头，不但将米饭剔除出日常食谱，更将一切淀粉含量高的食物拒之门外。然而半年过后，林小姐非但没有成功地变身为&骨感美人&，反而因为长期的不良饮食习惯，患上了糖尿病。
专家提醒，&只吃菜、不吃饭&非但不能瘦身，反而会伤害健康。菜肴中的油和蛋白质的摄入量很高，甚至还可能超过米饭中淀粉的热量，因此，&只吃菜、不吃饭&可能会导致热量摄入超标。
研究表明，1克油中，大约含9卡路里的热量;1克蛋白质中，大约含4卡路里的热量;相比之下，1克米饭中，也就只含4卡路里的热量。因此，&只吃菜、不吃饭&会导致饮食中油多、蛋白质多，热量猛增，容易患上糖尿病。
专家建议，的关键在于控制脂肪和蛋白质的摄入。一个60公斤的人，每天吃1颗鸡蛋和半两肉足矣，切忌大鱼大肉。
&十粒花生米&等于&半两米饭&
刘小姐喜欢边看电视边享用零食，每次坐到电视机前，总不忘在手边放一包零食，一边看电视，一边往嘴里&塞&东西吃。久而久之，原本清瘦的她渐渐开始发胖，在今年的例行体检中，王小姐惊讶地发现自己被查出&糖代谢异常&。年轻人喜欢用零食&加餐&的习惯，其实是患糖尿病或糖代谢异常的一个很大隐患。专家指出，像瓜子、核桃、花生米、果脯以及话梅等，过量多吃，只吃不动，其高热量、高盐分等，都可能成为糖尿病的诱因。有些人不认为零食热量高，其实，&十粒花生米&就相当于&半两米饭&。经常吃这些零食的人，很容易导致人体肥胖。不仅如此，很多咸味零食中所含的盐分也相当高。
专家提醒，50%的患者前来就诊时，根本不曾料想自己得了糖尿病。即使是很多已被确诊为糖尿病的病人，也从未做过慢性筛查，甚至压根不知道糖尿病会导致眼、肾、神经、大血管等并发症。因此，前来就诊时，往往为时已晚，无法治疗。所以，定期监测血糖非常有必要，尤其是糖尿病的高危人群，更应时刻注意血糖，以便及时治疗。
以上便是我们为你提供的详细内容，相信你心中已经有了相应的答案了吧。祝你早日康复
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儿童患糖尿病的原因是什么呢
发布时间： 02:01:34
　　儿童患糖尿病的原因是什么呢
糖尿病的相关病是很多的糖尿病患者共同关注的问题，虽然已经患上了糖尿病，但是一直不知道是什么样的原因引起了该病，其实在生活当中引发糖尿病出现的原因有很多，这是需朋友们引起关注的，下面就介绍一下有哪些相关病因。
糖尿病问题的原因不可忽视的一点就是遗传。糖尿病是遗传性疾病已被公认。国内外许多统计资料表明，糖尿病人亲属中的糖尿病发病率显著高于普通人群，在非胰岛素依赖型糖尿病(ⅱ型糖尿病)人中遗传因素更为明显。ⅱ型糖尿病基因的遗传占主要地位，其遗传方式可能是常染色体隐性遗传，而且是多基因遗传(体内存在两个或两个以上的致病基因)。把异常基因遗传下去，使后代具有糖尿病易感性，在遇有外因如肥胖等情况下就会发展成糖尿病。
基因因素：目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：糖尿病———人类第六对染色体短臂上的hla-d基因损伤;糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。
手术、麻醉以及病人受到重大创伤时，对机体都是应激因素，均可使肾上腺素及糖类皮质类固醇分泌增多，使血糖升高，如果是糖尿病易发人群即可诱发糖尿病，正常人群应激状态过后血糖便可恢复正常。这就是导致糖尿病的病因之一。
　　儿童患糖尿病的原因是什么呢
通过以上的介绍，想必大家有所了解了吧，清楚的知道了糖尿病的发病因素有哪些了，知道了病因就可以帮助我们顺利的展开该病的预防，只有做好预防才能减少糖尿病的发生，从现在开始提前预防.
声明：文章内容仅供参考，具体治疗及选购请咨询医生或相关专业人士。您若对该稿件内容有任何疑问或质疑，请即与重庆晚报科普资讯联系，本网将迅速给您回应并做处理。电话：010-为什么会得呢?糖尿病已经不是新话题，糖尿病给患者带来很大的危害，现在我国糖尿病人越来越多，特别是，患病率已超过5%，全国现有糖尿病人6000多万，在世界上仅次于印度，有些患糖尿病的朋友就不清楚自己为什么会患上糖尿病?下面就给大家介绍一下得糖尿病的原因有哪些。
得糖尿病的原因有哪些?
1、随着经济的高速发展，人们的饮食结构发生了很大变化，餐餐精米白面，顿顿大鱼大肉，肉蛋奶吃得过多，粗粮、蔬菜吃得太少，高热量、高脂肪、高蛋白饮食使糖尿病队伍空前壮大，这就给糖尿病的产生提供了物质条件。
2、遗传因素。糖尿病属于多基因显性遗传性疾病，常呈现出家族聚集性，特别是母系遗传性更强，我国人种属于易发病人种。
3、不健康生活方式。现在我国居民自我保健意识和保健知识还相对缺乏，当工作与健康发生矛盾，当情绪与健康发生矛盾，当享受与健康发生矛盾，选择工作，选择享受，恣意妄为，抛弃健康者大有人在。所以，由于对糖尿病知识及其严重的不了解，乱吃滥喝，营养过剩，通宵熬夜，嗜烟酒无度，长期处于紧张焦虑状态之中，缺乏体育锻炼，以车代步，这些势必导致越来越多的糖尿病人。
4、肥胖因素。现代医学研究表明，肥胖与糖尿病有很大关系。肥胖者体内的脂肪总量增加，而脂肪细胞表面的胰岛素受体数目减少，使之对胰岛素的敏感性降低，最终发生糖尿病。据调查，有60%～80%的成年糖尿病患者都属于肥胖体型。
糖尿病目前还是一个可防可控而不能根治的疾病。这就导致旧病人未去，新发病人又不断涌现，这也是为什么糖尿病患者每年都在增加。
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糖尿病是怎么得的.
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糖尿病是现代疾病中的第二杀手，其对人体的危害仅次于癌症。在我国糖尿病患者中，合并高血压者多达 1200 万，脑卒中者 500 万，冠心病者 600 万，双目失明者 45 万，尿毒症者 50 万，预防糖尿病形势极为严峻。
不同类型、不同病期的糖尿病患者可以有轻重不同的症状，轻者可以毫无感觉，重者可以影响生活，可以是典型的症状（三多一少），也可以是非典型似乎很难与糖尿病联系在一起的症状。典型的症状是多尿、多饮、多食与体重减轻，按发生机制讲是应按这个顺序发生，但也可以仅仅突出某一个症状。
多尿：不仅指尿的次数增多，而且尿量也增多，24小时可达20多次，尿量可达2~3升以至10升之多。甚至尿的泡沫多，尿渍发白、发粘。多尿是由于血糖升高，超过肾糖阈（8.9~10mmol/l），排入尿中的糖多，于是尿次数与尿量增多。
多饮：尿多之后使体内的水分减少，当体内水的总量减少1~2%时，即可引起大脑口渴中枢的兴奋而思饮。
应当指出的是，糖尿病的诊断标准，明显低于肾糖阈，所以在未出现多尿之前可能就已确诊为糖尿病了。另一方面，老年人肾血管硬化，而使肾
糖尿病是现代疾病中的第二杀手，其对人体的危害仅次于癌症。在我国糖尿病患者中，合并高血压者多达 1200 万，脑卒中者 500 万，冠心病者 600 万，双目失明者 45 万，尿毒症者 50 万，预防糖尿病形势极为严峻。
不同类型、不同病期的糖尿病患者可以有轻重不同的症状，轻者可以毫无感觉，重者可以影响生活，可以是典型的症状（三多一少），也可以是非典型似乎很难与糖尿病联系在一起的症状。典型的症状是多尿、多饮、多食与体重减轻，按发生机制讲是应按这个顺序发生，但也可以仅仅突出某一个症状。
多尿：不仅指尿的次数增多，而且尿量也增多，24小时可达20多次，尿量可达2~3升以至10升之多。甚至尿的泡沫多，尿渍发白、发粘。多尿是由于血糖升高，超过肾糖阈（8.9~10mmol/l），排入尿中的糖多，于是尿次数与尿量增多。
多饮：尿多之后使体内的水分减少，当体内水的总量减少1~2%时，即可引起大脑口渴中枢的兴奋而思饮。
应当指出的是，糖尿病的诊断标准，明显低于肾糖阈，所以在未出现多尿之前可能就已确诊为糖尿病了。另一方面，老年人肾血管硬化，而使肾糖阈升高，所以血糖很高，而尿中无糖，也不会出现多尿；再者，老年人中枢神经感受性减弱，尽管体内水分丢失明显，而口渴中枢无感觉，也不思饮，这也就是老年人常见、死亡率很高的糖尿病非酮症高渗性昏迷的原因。多食：由于血糖不能进入细胞，不能为细胞利用，则会刺激大脑的饥饿中枢兴奋而多食，使进食后无饱腹感，满足感，于是进食次数和进食量都明显增多。
应当注意的是在II型糖尿病早期，由于高胰岛素血症的关系，使血糖利用加快，而出现餐前的明显饥饿感，甚至出现低血糖，这往往是II型糖尿病的首发症状。
消瘦：由于体内葡萄糖利用减少，脂肪分解增加，蛋白质合成不足，分解加快等，均可引起消瘦，如有多尿症状，体内水分的丢失更会加重消瘦症状。同样，病程时间越长，血糖越高；病情越重，消瘦也就越明显。
其它症状：
疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。
容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。
皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。
视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。
性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。
X综合征：II型糖尿病存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症的情况，故可同时或先后出现高血压、高脂血症、肥胖、冠心病、高血液粘稠度等，这虽不属于糖尿病症状，但有这些情况时，应注意血糖是否升高。
警惕无症状性糖尿病
糖尿病是中老年人常见和多发的一种慢性代谢性疾病。糖是生命最基本的三大营养物质之一，是人体的主要能源，也是人体组织的重要成分。血糖是指血中葡萄糖含量，是糖在人体内的主要运输形式。每个正常健康的人，体内血糖水平都是相对稳定的。当一个人进食后，血糖就会随之升高，正常人餐后血糖最高峰是时间是餐后45分钟到60分钟，而在餐后120分钟就要恢复到基础水平，如果一个人长期多食，会产生长期血糖增高，使胰岛素分泌也相应逐渐增加来适应，久久就会产生胰岛素分泌不足、衰竭，或其作用障碍，导致血糖的增高。增高的血糖随着血液循环经肾脏时，超过肾脏对葡萄糖回吸收的限度时，尿中可出现葡萄糖，提醒人们注意以下几个方面：
1、定期进行检查，尤其40岁以上的中老年人必须定期查血糖，特别注意的是必须查饭后血糖，或进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素功能检查。
2、有些糖尿病患者无明显糖尿病症状，而仅出现合并症的表现，如突然视物模糊，视力障碍，无原因的周身皮肤瘙痒或反复起疖子，女性病人外阴瘙痒，频繁的尿路感染，后脚发凉，四肢麻木或疼痛，以及突然出现脑血栓、意识障碍及昏迷等，发现以上情况均应立即去就诊，以便及早诊断是否患有糖尿病。
3种易被忽视的糖尿病症状
糖尿病是仅次于癌症、心脑血管病的人体第三大杀手，它的“三多一少”症状是人们再熟悉不过的。但是在这些症状明显出现之前，常有一些极易被人忽略的临床表现，如果不加以注意，很可能贻误病情。
一位中年妇女一段时间以来，外阴瘙痒难忍，就诊的结果是霉菌性阴道炎。她用遍了各种栓剂洗剂等抗霉菌药物治疗，但瘙痒症状都有增无减。无奈之下她到友谊医院妇科求治，化验结果令该患者大吃一惊，她的饭后两小时血糖竟然有３个加号，经进一步确诊其为２型糖尿病。所以提示一：中年妇女如有久治不愈的外阴瘙痒，不妨先去做糖尿病检查。
一位中年男患者虽然体格较瘦，但自我感觉健康无病，只是近年来患上了顽固的皮肤瘙痒，吃遍各种脱敏药物和外用擦剂，仍然不见起色。后来去医院检查发现他的空腹血糖非常高。原来他的皮肤瘙痒都是因为患了糖尿病后，长期脱水皮肤干燥所致。友谊医院内分泌科主任医师徐宝荣表示，中老年人不明原因的皮肤瘙痒，应首先排除糖尿病的可能后再对症治疗。
一位１７岁的安徽小保姆，本该是毛发浓密的年纪，但她却毛发干燥疏淡，头顶裸露头皮，每次洗浴之后脱落的毛发更是随处可见。后经过糖尿病试纸的检查，这位小保姆其实患上了胰岛素分泌绝对减少的１型糖尿病。出现脱发主要是因为糖尿病造成的长期营养不良性脱发。
怎样早期诊断糖尿病肾病
　　蛋白尿是临床诊断糖尿病肾病的重要线索，但是糖尿病患者出现临床蛋白尿时已属晚期表现。目前主张通过以下方法早期诊断糖尿病肾病：
　　（1）测定微量白蛋白尿（UAE）：六个月内两次UAE＞20～200微克／分钟，排除其它因素和心衰、尿路感染、梗阻等即可诊断为糠尿病肾病。
　　（2）激发试验：在一定运动负荷下，正常人不出现蛋白尿，而早期糖尿病患者却可出现蛋白尿。
　　（3）尿-N-乙酸-B-氨基葡萄糖式转移酶（NAG），T-H糖蛋白、尿B2-微球蛋白检测均为早期诊断糖尿病肾病的指标。
　　（4）以99Tin－DPTA测定肾小球滤过率。
　　（5）B超、X线摄片检查：肾脏是否较年龄相同的正常人增大。
　　糖尿病患者定期进行上述各项检查，可早期发现糖尿病肾病。
糖尿病与哪些疾病相类似，怎样鉴别
　　在临床上，当病人有典型的糖尿病症状，血糖升高、尿糖阳性时，可诊断为糖尿病，但有一些疾病的症状与糖尿病相似或可以导致糖代谢紊乱。所以，应加以鉴别：
　　1、尿崩症　 该病有明显的烦渴、多饮、多尿，此症状类似于糖尿病，但有以下几点可与之鉴别：①该病尿多而比重低，糖尿病尿多而比重高；②尿崩症患者尿中无糖，血糖亦正常。
　　2、食后糖尿　 食后糖尿是指糖类在胃肠道吸收过速，故进食后出现一过性高血糖和糖尿。可见于胃空肠吻合术后，甲状腺机能亢进等。这些病人的特点是，做糖耐量时，空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，2小时和3小时血糖正常或低于正常。
　　3、应激性糖尿　 在急性中毒、脑血管意外、急性心肌梗塞、消化道大出血等应激状态下，由于肾上腺素及肾上腺皮质激素的大量释放，可导致暂时性的高血糖和糖尿。在应激反应消除后，血糖、尿糖可恢复正常。
　　4、慢性肝、肾疾病　 慢性肝病患者因肝脏贮存糖原的能力减弱，糖异生及胰岛素灭活减弱，会影响血糖的调节。慢性肾脏疾病主要由于胰岛素在肾脏中灭活减弱，以及有尿毒症时胰岛素受体不敏感而影响糖代谢；还可因肾小管对葡萄糖吸收功能障碍而出现肾性糖尿。
　　5、继发性糖尿病　 如皮质醇增多症，胰腺切除术后，肢端肥大症等。
老年糖尿病并发症种种
　　老年人患糖尿病病程长，如控制不好，易出现并发症，常见的有以下几种：
　　1、心血管疾病。据调查，近半数糖尿病患者并发冠心病。糖尿病人患心肌梗塞的可能性是正常人的5～7倍。糖尿病是以糖代谢障碍为主，同时伴有蛋白、脂肪的代谢障碍，甚至还可以有水、盐代谢和酸、碱失调。以上这些代谢障碍是发生动脉硬化的基础，故糖尿病患者容易产生动脉硬化症，使心血管壁增厚，管腔变窄，常引起血液循环障碍，导致心血管疾病的发生。
　　2、脑血栓。调查表明，糖尿病人脑血栓的发病率为非糖尿病人的12倍。糖尿病由于血糖增高。可使血液变得粘稠，血小板聚集性增加。血流缓慢，极易发生脑血栓。同时，体内各种代谢发生紊乱，引起高血脂、高血压，加重动脉粥样硬化，几种因素互相协同作用，最终发生脑血栓。
　　3、糖尿病性肠病。糖尿病性肠病是其中晚期主要并发症之一。其发病原因尚不明了，目前多数学者认为是植物神经病变引起的，但也有不同意见，主要表现为肠道功能紊乱，腹泻和便秘交替出现，用抗菌素无效。
　　4、白内障。据统计，在白内障患者中，糖尿病患者约占30％。由于糖尿病患者血液中和眼内房水中葡萄糖浓度偏高，葡萄糖在代谢中转变为山梨醇物质积聚在晶体内，造成晶体纤维肿胀，进而断裂、崩解，最终完全混浊，引起患者视力下降，甚至失明。
　　5、难于控制的肺结核。据有关资料统计，糖尿病病人并发肺结核者占肺结核患者的10％～15％，比正常人高出3－5倍。这是由于糖尿病人的抵抗力差，高糖环境更有利于结核菌的生长繁殖。糖尿病并发肺结核后，由于高糖环境有利于结核菌的生长繁殖，且因维生素A缺乏，削弱了呼吸系统的抵抗力，并可因消瘦、营养不良等因素导致抵抗力降低，故抗结核药物治疗肺结核，常难以收到预期的效果。
　　6、肾病。糖尿病肾病是糖尿病引起肾脏内的微血管病变，是糖尿病常见的合并症，一般发生于患糖尿病5～15年之后。近年研究表明，糖尿病肾病的早期常无任何肾病症状，一旦出现尿蛋白定性试验阳性，说明患者已有持续性蛋白尿，其肾脏内的肾小球硬化，基底膜增厚，此时的糖尿病性肾病已进入中、晚期，如不及时有效地治疗，三五年后将发展成肾衰。
　　7、性功能障碍。由于糖尿病患者容易发生动脉粥样硬化，阴茎动脉管腔变窄，供血量减少而造成勃起不坚或勃起难以持久，形成阳痿；或因代谢紊乱；引起神经功能低下和性激素减少。进而降低了性兴奋性，引起性功能减退。据统计，男性糖尿病患者中伴发阳痿者高达50％以上，女性患者约50％有性欲减退现象。
　　8、糖尿病骨病。糖尿病骨病是糖尿病病人骨骼系统出现的严重并发症。糖尿病骨病的发生与骨的异常代谢有关。实验研究证明，糖尿病患者成骨细胞的合成及分泌功能严重受损，而破骨细胞功能仅轻度受抑制，骨吸收远远超过骨形成，造成骨细胞的大量丢失，临床出现严重的骨质疏松，使骨对外界冲击力的抵抗作用明显丧失，轻度外力即可造成骨的重度变形，这就是糖尿病人产生严重骨病损的病理基础。
　　9、膀胱病。糖尿病人持续的高血糖可损害盆神经的感觉传入纤维以及支配膀胱逼尿肌和内括约肌的交感和副交感神经，使膀胱感觉缺损和逼尿肌张力下降，表现为尿意降低、膀胱容量增大、排尿次数减少。间隔时间延长。晚期由于膀胱逼尿肌和内括约肌麻痹，出现神经性膀胱的典型症状--尿潴留和充溢性尿失禁。
　　10、感染。糖尿病患者代谢紊乱，抵抗力削弱，白细胞的防御和吞噬功能降低，高血糖又有利于致病菌繁殖，故处于体表的皮肤粘膜及与外界相通的组织器官，易发生感染。如皮肤上的毛囊炎、疖、癣，口腔中的牙周炎、齿槽脓肿，肺部的肺炎、肺结核，以及尿路感染、阴道炎等。
常见口服降糖药有几类
　　目前用的口服降糖药仍是磺脲类（ＳＵ）和双胍类（ＢＧ）。
（１）磺脲类的药理作用①促进胰岛素的分泌。可抑制细胞膜上ＡＴＰ－敏感的钾通道，抑制钾外流，造成细胞的去极化，导致钙通道开放，钙离子由细胞外进入细胞内，使胰岛素分泌增加；通过抑制磷酸二酯酶的活性，使Ｃ－ＡＭＰ水平增高，细胞内结合钙分解成游离钙的作用加强，胰岛素分泌增加；②磺脲类药物还可加强胰岛素刺激的外周组织对葡萄糖的摄取和利用。肝对胰岛素的反应增加，减少肝糖生成；促进脂肪细胞内葡萄葡萄糖的转运，增加脂肪合成；增强内骼肌糖原合成酶的活性，使肌糖原合成增加；③降低血小板聚集和粘附（例如达美康），调节血脂，有利于防止动脉粥样硬化症和微血管病变。
磺脲类药物按降血糖作用的不同，可分为强、中、弱３种强度。优降糖作用最强，甲磺丁脲最弱，乙酰磺环已脲等药的降糖强度居中。另外，此类药物的作用时间不同，又分为长效、中效和短效，其中所氯磺丙脲作用持续时间最长，甲磺丁脲最短。
（２）双胍类的药理作用 ①增加外周组织对葡萄糖的利用，加速无氧酵解；②抑制肠壁细胞对葡萄糖的摄取，从而降低餐后高血糖；③抑制肝及肾脏的糖原异生；④增强胰岛素与外周组织胰岛素受体结合，改善胰岛素的敏感性，降低抵抗性，促进葡萄糖的摄取以及利用；⑤降低极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）＼甘油三酯水平，抑制肠道胆固醇生物合成和贮存；⑥降低人动脉平滑肌细胞和成纤维细胞生长，抑制血小板聚集，增加纤溶活性，降低血管通透性，增加动脉舒缩力和血流量。
双胍类与磺脲类药药共同使用可增加疗效。
糖尿病人用降糖药顺序
　　对于2型糖尿病患者的治疗，首先应该是单纯的饮食控制和运动疗法，如果血糖控制不满意可以加服阿卡波糖（拜唐苹）；若血糖仍控制的不理想，身材比较肥胖的患者可以选用双胍类药物，体重正常和消瘦者选用磺脲类药物单独使用，或与阿卡波糖（拜唐苹）联合应用；血糖还控制不好的患者可用磺脲类药物与双胍类药物联合应用。特别要注意的是磺脲类药物会使体重增加，因此身材较肥胖的患者不宜首选磺脲类药物。在口服降糖药已应用到最大剂量，血糖仍不能满意控制的情况下，即可以认为是口服降糖药物继发失效，应改用胰岛素或口服降糖药物与胰岛素联合应用控制血糖。
　　对于1型糖尿病的治疗，必须要饮食控制、运动疗法、胰岛素治疗同时进行。若血糖控制不理想的，也可以同时加用阿卡波糖（拜唐苹）；若血糖仍不能控制在比较满意的水平上，则可与双胍类药物联合使用。
糖尿病并发心脏血管病的预防
　　(l)强调及早纠正糖代谢紊乱。
　　(2)纠正高脂血症和高胆固醇血症，限制饮食总热量，少吃动物脂肪及含胆固醇多的食物，如动物内脏、鱼子、蛋黄等，酌情服用降低血脂和胆固醇药物。
　　(3)积极治疗肥胖病。对肥胖者给于低热量饮食，加强体育锻炼及必要的减肥药物治疗。
　　(4)有体位性低血压者，要注意在起床或起立时要缓慢进行，以防突然血压下降而致晕厥；如有失水、失钠应予补充，严重者可采用9α-氟氢皮质素治疗(0.l～0．3毫克，每日口服1次)。
　　(5)适当进行体育活动，可改善糖耐量和脂肪代谢紊乱、并有助于减肥，必须按计划逐渐进行，以防止心力衰竭。
　　(6)当出现心绞痛、心肌梗塞、心律紊乱及心力衰竭时，座采取积极有效的措施，若同时应用胰岛素治疗者，其剂量应持适当保守态度，严防低血糖反应。
控制肥胖是预防糖尿病的关键
　　新华网伦敦１１月９日电（记者曹丽君）国际糖尿病联合会专家９日指出，控制肥胖是预防糖尿病的关键，有效减少肥胖人口可使全世界糖尿病患者减少一半。
　　国际糖尿病联合会主席马丁·希林克在当天举行的一次电话会议上说，“Ⅱ型糖尿病患者中９０％是由于肥胖才患病的，只要将体重稍微减少，比如５％到１０％，就可使罹患糖尿病的几率大大降低。”
　　糖尿病是因为胰岛素缺乏导致的慢性病。胰腺分泌的胰岛素能够使来自食品的葡萄糖进入细胞，如果机体缺少胰岛素或者无法恰当利用这种激素，葡萄糖就会存留在血液中。糖尿病分为Ｉ型和Ⅱ型，Ｉ型糖尿病患者自身不能产生胰岛素，需要每天注射胰岛素。而９０％的糖尿病患者都属于Ⅱ型，他们的机体无法产生足够的胰岛素或者不能恰当地对其进行利用。
耐力运动糖尿病人的首选
　　运动方法在糖尿病治疗中占有重要地位。首先，糖为肌肉运动的 主要能源物质之一。经常的耐力运动可增强肌细胞的胰岛素受体功能， 改善组织与胰岛素的结合能力，以便能在胰岛素浓度较低时保持较正 常的血糖代谢，即增强胰岛素的作用。这对非胰岛素依赖型糖尿病( 即Ⅱ型糖尿病)有病因治疗的重要意义。其次，运动可改善脂质代谢 和调节体重。运动不仅有助于预防和消除肥胖，还可提高脂蛋白脂肪酸的活性，降低低密度脂蛋白胆固醇(动脉硬化危险因子)，增加高密度脂蛋白胆固醇。第三，耐力运动可增加肌肉毛细血管密度，扩大肌细胞与胰岛素及血糖的接触面，改善血糖利用率。运动还可增加有 氧代谢酶活性，改善糖的分解利用过程。第四，运动可以提高糖尿病患者自身的体质，增强抵抗力，减少感染机会。
　　糖尿病病人的运动方式主要是耐力运动，如步行、慢跑、游泳、功率自行车以及太极拳、医疗体操等。患者可根据全身情况和条件，选择1～2项。其中步行是国内外最常用的项目，应作为首选。此外， 有人推荐糖尿病病人在家可做以下四种运动：第一是踮脚尖运动：将手扶在椅背上，踮脚尖(即左右交替提足跟)10～15分钟。第二是爬 楼梯运动：上楼梯时背部要伸直，速度依自己体力而定。第三是坐椅运动：屈肘两手扶上臂将背部挺直，椅上坐、立反复进行，做多久依自己体力而定。第四是抗衡运动：将双手支撑在墙壁上，双足并立使
　　上体前倾，以增加肌肉张力，每次支撑15秒左右，做3～5次。
　　运动治疗糖尿病必须持之以恒，长期坚持才能达到理想的效果
水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。
糖尿病分型
据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。
为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。
表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类
一、临床类型
糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。
糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。
糖尿病分型
据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。
为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。
表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类
一、临床类型
（一）糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）
非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）
营养不良相关糖尿病
其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病
（1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者，
（4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它
（二）葡萄糖耐量异常
伴有其它情况或综合征，同上述其它类型
（三）妊娠期糖尿病*
二、统计学危险性类型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量异常**
（二）具有糖耐量异常的潜在可能***
*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入&曾有糖耐量异常&类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。
**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。
***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。
表7－2－2 糖尿病分类名称对照
现用分类名称 过去沿用分类名称
胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY）
其它类型 继发性糖尿病
葡萄糖耐量异常 无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期
*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。
以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3）
7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别
胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病
一、主要条件
血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高
胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应
抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关
二、次要条件
发病年龄 多＜30岁 多＞40岁
病情 急，重 慢，轻
体重 多消瘦 多肥胖
发病率 约0.2％ 约2.0%
酮症 常见 罕见
合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主
血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性
口服降血糖药 经常无效 多有效
胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要
病因及发病机制
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。
一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。
已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。
现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。
二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。
三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛&细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛&细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至&痊愈&。
四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。
五、其它诱因
（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。
（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
胰岛&细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。&细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，&细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为&胰岛炎&。
约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。
糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。
肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。
早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。
一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。
二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。
三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。
四、慢性合并症的临床表现
（一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。
（二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。
（三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。
（四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。
（五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。
实验室检查
一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。
空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。
二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。
三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖&11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖&7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。
表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准
血糖值mmol/L(mg/dl)
静脉全血静脉血浆
空腹 &6.7(120) &7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 &10.0（180） &11.1(00)
葡萄糖耐量异常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 &6.7(1200－&10.0(180) &7.8(140)－&11.1(200)
静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。
四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白显示3周平均血情况。
五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛&细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。
六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、&2微球蛋白、血液流变学等测定。
诊断及鉴别诊断
根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。
一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。
二、滋养性糖尿 在少数&健康人&、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。
三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。
一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。
二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。
教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。
三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。
（一）总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5。
表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系
[质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2]
重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62
附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。
（二）碳水化合物 应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛&细胞的贮备功能，对病人不利。
（三）蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。
（四）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。
（五）饮食计数法 以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。
许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。
应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。
四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类：
（一）磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛&细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛&细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。
常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的&相。吸收量约40％，血中高峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的&相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且较轻。⑤美吡达（美尼达），除对&细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg。
（二）双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。
五、胰岛素治疗 胰岛素按作用时间可分成不同类型（表7－2－6）
胰岛素剂量必须个体化， 差异非常悬殊。约每3－5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d，分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以
115.155.10.*
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答: 病情分析：
你好，尿糖高而血糖不高并不是糖尿病，因为糖尿病的诊断标准是依据血糖的。尿糖高只能说有可能是糖尿病，而不一定就是糖尿病的。
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