引起脂肪肝的原因因

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脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。
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请问脂肪肝的原因是什么啊?
  请问脂肪肝的原因是什么啊?现代社会,虽说是医疗水平正不断发展,但是一些疾病依然是层出不穷,快餐化的生活让脂肪肝的发病率呈现递增趋势。那么究竟是有哪些原因造成的脂肪肝呢?我们通过系统地了解也可以帮助我们尽早开始预防脂肪肝上门。
  请问脂肪肝的原因是什么啊?
  脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件诱因和导致脂肪肝的原因致病因素两个方面,在脂肪肝的发生发展过程中,机体的免疫状态,营养因素,遗传因素,生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用,即为脂肪肝发病的条件因素。
  脂肪肝的致病因素有化学因素,营养因素,内分泌代谢因素,生物性致病因素,遗传因素等。
  化学因素20%:
  包括化学毒物黄磷,砷,铅,苯,四氯化碳,氯仿等,药物甲氨蝶呤,四环素,胺碘酮,糖皮质激素等,酒精等,嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因。
  营养因素20%:
  饮食过多,体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一,蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。营养不良是一种慢性营养缺乏病,主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致,根据原因不同,可分为原发性和继发性两大类。
  管不住嘴和迈不开腿的情况也大有人在,除了要养成良好的饮食起居习惯,还可以服用护肝片等纯中药进行保肝护肝,它疏肝理气,健脾消食。具有降低转氨酶的作用。作为祖国医学传统的经典保肝护肝中成药,已被收录国家药典,并被广泛应用于经常饮酒应酬人群的解酒护肝、常吃油腻和肥胖人群的降脂护肝、需要长期用药的慢病人群的解毒护肝和肝病患者的抗炎护肝等。
  这里需要强调的是不同厂家生产的护肝片,因内控、质量标准、投料、是否选择道地药材等诸多差异,会极大影响产品的疗效和安全性,专家建议选择品牌厂家的品牌药,如葵花护肝片等。
  请问脂肪肝的原因是什么啊?脂肪肝会找上门来除了会有一小部分是由于遗传所导致的,其它的都是由于外界影响,不良的生活习惯造成脂肪肝高发。因此要想预防和遏制脂肪肝,还是先从改变不当地生活习惯开始。同时也要加强体育锻炼来提高自身素质。& 脂肪肝到底是什么原因引起的呢
脂肪肝到底是什么原因引起的呢
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  作为现在一种非常常见的富贵病,脂肪肝在中青年人群之中的发病率可以说是高的惊人,很多人平时感觉自己身体还不错,也没有什么异常的情况,但是一体检却发现自己得了脂肪肝,那么脂肪肝到底是什么原因引起的呢?  轻度的脂肪肝往往没有明显的症状,所以人们不容易发现,很多人都是在体检时才发现。有些患者会出现、、、等消化系统的症状,但常常会认为是消化不好引起的。  一、:长期者肝穿刺活检,75%~95%有。还有人观察,每天饮酒超过80~160克则酒精性脂肪肝的发生率增长5~25倍。治疗要从限制酒精摄入开始,轻度酒精性脂肪肝只要戒酒4~6周,转氨酶就有可能降低到正常水平。  二、快速减肥性脂肪肝:禁食、过分节食或其它快速减轻体重的措施可引起脂肪分解短期内大量增加,消耗肝内谷光甘肽(GSH),使肝内丙二醛和脂质过氧化 物大量增加,损伤肝细胞,导致脂肪肝。从已知的研究来看一般通过纯节食减肥或药物减肥一个月体重下降1/10或以上者得脂肪肝的可能性非常大,而且一旦停 止体重反弹也会非常快。目前许多年轻人患脂肪肝的原因就是盲目减肥引起的。  三、肥胖性脂肪肝:肝内脂肪堆积的程度与体重成正比。约 30%~50%的合并脂肪肝,者脂肪肝病变率高达61%~94%。肥胖人体重得到控制后,其脂肪浸润亦减少或消失。这类脂肪肝的治疗应以调 整饮食为主,基本原则为“一适两低”,即适量蛋白、低糖和低脂肪,平时饮食注意清淡,不可过饱,适量新鲜蔬菜和瓜果,限制热量的摄入。同时要加强锻炼,积 极减肥,只要体重下降,肝内脂肪浸润即明显好转。  四、性脂肪肝:营养不良导致蛋白质缺乏是引起脂肪肝的重要原因,多见于摄食不 足或消化障碍,不能合成载脂蛋白,以致甘油三酯积存肝内,形成脂肪肝。如重症营养缺乏病人表现为蛋白质缺乏性,,皮肤色素减退和脂肪肝,在给 予高蛋白质饮食后,肝内脂肪很快减少;或输入氨基酸后,随着蛋白质合成恢复正常,脂肪肝迅速消除。  从上面的文章描述我们应该能看出来,其实脂肪肝的病情分类还是比较复杂的,因此大家一旦发现自己得了此病,千万不要认为控制饮食就万事大吉了,一定要到医院做一个科学的诊治,这样才能杜绝脂肪肝并发症的出现!
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脂肪肝是怎么回事?
向您详细介绍脂肪肝的病理病因,脂肪肝主要是由什么原因引起的。
一、发病原因
二、发病机制
三、病因深读
一、发病原因的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中,机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用,即为脂肪肝发病的条件因素。脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。1.化学性致病因素 包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等,一直是欧美脂肪肝和最常见的原因;2.营养因素 饮食过多、体重超重造成的是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一,蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。是一种慢性营养缺乏病,主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致,根据原因不同,可分为原发性和继发性两大类。(1)原发性营养不良:主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足,长期不能满足人体生理需要所致,多发生在发展中国家或经济落后地区。(2)继发性营养不良:多由其他疾病所诱发,欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多,常见于、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质,即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如症、功能亢进、、和等均可引起肝细胞脂肪,其中以非岛素依赖性病与脂肪肝的关系最为密切。3.生物因素 包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫,这些致病因素主要引起肝细胞变性及。近来研究发现部分丙型病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。、等一些慢性性疾病,也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。4.遗传因素 主要是通过遗传物质基因的突变或的畸变直接致病的。在,它们主要引起先天性代谢性肝病,其中、、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝,而循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质,如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂等,此种现象称其为遗传易感性。
二、发病机制1.发病机制 食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合,由肠黏膜吸收,再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成,乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸,脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因:(1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、及糖尿病),游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多,为肝内三酰甘油合成提供大量前体。(2)食物中缺乏必需脂肪酸,急性、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。(3)热量摄入过高,从糖类转化为三酰甘油增多。(4)肝细胞内游离脂酸清除减少,过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。(5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节,破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡,引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡,最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。近年来由于脂肪肝引起的肝炎日渐增多,脂肪性肝炎的发病机制比较复杂,至今尚未完全阐明。总之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学改变与酒精性肝炎非常相似,提示它们的发病机制可能有许多共同之处。目前认为两者至少可能有两条共同的发病机?疲?皇茄跤??-脂质过氧化损伤;二是肠源性内毒素介导的TNF&等细胞因子损伤。范建高等认为酒精中毒及肥胖、糖尿病等所致的脂肪肝,均可通过FFA.CYP2E1(细胞色素P450 2E1)的高表达、脂质过氧化损伤以及可能伴随的肠源性、单核巨噬细胞激活介导的细胞因子相关性损伤、免疫性等导致脂肪变性的肝细胞进一步发生气球样变和坏死。在小叶内炎症细胞浸润甚至纤维化的发生,部分肝细胞在以凋亡的形式死亡的过程中,FFA可能起重要的作用。脂肪肝与、肝的发生也密切相关。非酒精脂肪肝一般需在脂肪性肝炎的基础上才能发展为肝硬化,即按传统的细胞变性坏死-炎症-纤维模式发展,提示非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪肝发生肝硬化的必经阶段。但是,Nonomura等研究发现,少数非酒精性脂肪肝患者在无明显肝组织炎症和的情况下发生肝纤维化,这可能是脂肪肝对肝细胞损伤本身即是肝星状细胞激活和肝细胞外基质(ECM)增多的启动因素。脂肪肝时受损的肝细胞可通过多种途径激活肝星状细胞和肝巨噬细胞(KC)(炎症前步骤);而活化的KC释放的各种细胞因子和炎症介质在损害肝细胞的同时,亦是肝星状细胞活化及向肌成纤维细胞转化的强烈刺激因子(炎症步骤);上述过程启动肝星状细胞转化及增殖后,肌成纤维细胞即以旁分泌和自分泌方式促使肝星状细胞周而复始地增殖并分泌大量细胞外基质(炎症后步骤),即肝星状细胞活化的Gressner三步瀑布假说。总之脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的具体机制至今尚未完全阐明,有待进一步研究。2.病理 脂肪肝肉观肝脏弥漫性肿大,但肝脏重量增加,可达3~6kg,大体形态和大小正常或缩小,重症者则明显缩小,可小至800g左右;脂肪肝边缘钝而厚质如面团,压迫时可出现凹陷,表面色泽较苍白或带灰黄色,切面呈黄红或淡黄色有油腻感。光镜下肝细胞肿大,胞质内充满大小不等的脂肪空泡或脂滴,大部分病例脂滴弥漫分布于肝小叶中央区(肝腺泡Ⅲ区),严重者可累及肝腺泡Ⅰ区,即整个小叶的大多数肝细胞均有脂滴沉积,但有时呈灶状或不规则分布。当脂滴变多直径增大至5&m左右时,光镜下可见脂滴呈串珠状聚集在肝细胞的窦面,进而肝细胞胞质内充满这些微滴,此即小泡性脂肪变。随着肝内脂肪含?康脑黾樱?鞲龈蜗赴?诘男&?慰杀3植槐浠蜓杆偃诤铣芍本洞笥?25&m的单个大脂滴,细胞核和细胞器被挤压移位至脂滴边缘,但是细胞非脂肪部分的容积常无变化,此种改变称为大泡性脂肪变。肝细胞小泡性脂肪变一般不伴有坏死、炎症和纤维化,即常表现为单纯性脂肪肝。各种病因所致的大泡性脂肪肝如任其发展则可相继发生以下4种改变或这些改变合并存在。(1)单纯性脂肪肝:仅见肝细胞脂肪变性。(2)脂肪性肝炎:在脂肪变性的基础上伴肝细胞变性坏死和炎症细胞浸润,可伴有Mallory小体和纤维化。(3)脂肪性肝纤维化:在脂肪肝特别是脂肪性肝炎的基础上出现中央周围和肝细胞周围纤维化,甚至汇管区纤维化和中央汇管区纤维分隔连接。(4)脂肪性肝硬化。为继发于脂肪肝的肝小叶结构改建,假小叶及再生形成。
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