轻微脑梗塞有哪些症状 一定要趁早治疗
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轻微脑梗塞，一般会有症状，在面对的时候，一定要及时就诊，一般脑梗塞都是争取在有效时间内将血栓疏通，否则容易错失最好的治疗时机。梗塞有复发的特点，所以需一段时间的治疗，不能仅仅是疏通，需要一个时间段的治疗，在情况稳定后再结合饮食及运动疗法辅助，不能为了省钱等因素而简短的治疗。轻微脑梗塞有哪些症状1、头晕、头痛突然加重或由间断性头痛变为持续性剧烈头痛。一般认为头痛、头晕多为缺血性脑梗塞的先兆，而剧烈头痛伴恶心、呕吐则多为出血性脑梗塞的先兆。2、短暂性视力障碍，表现为视物模糊，或视野缺损，看东西不完整，这种现象多在一小时内自行恢复，是较早的脑梗塞预报信号。3、语言与精神改变，指发音困难、失语，写字困难；个性突然改变，沉默寡言、表情淡漠或急躁多语、烦躁不安，或出现短暂的判断或智力障碍，嗜睡。4、其他先兆表现，如恶心呕吐或扼逆，或血压波动并伴有头晕眼花或耳鸣，不明原因的反复鼻拙血，常为高血庇脑拙血的近期先兆。5、困倦与嗜睡，表现为哈欠连连，特别是呼吸中枢缺氧的反应。随着脑动脉硬化加重，动脉管腔愈来愈窄，脑缺血严重恶化·80%左右的人在缺血性脑梗塞发作5至10天前，频频打哈欠，所以，千万不要忽略了这一重要的报警信号。6、躯体感觉与运动异常，如发作性单侧肢体麻木或无力、手握物体失落，原因不明的晕倒或跌倒，单侧面瘫，持续时间花24小时以内。追访观察，此类现象发生后3~5年，约有半数以上的人发生缺血性脑梗塞。轻微脑梗塞要趁早治疗其实能及早的发现轻度脑梗塞是患者不幸中的万幸，因为及时发现，用药物干预还完全来得及，只要坚持用药完全可以防止轻度脑梗塞发展成重度脑梗塞，那么该用什么药来防治轻度脑梗塞？首先要知道防止脑梗塞进展和复发，改善脑梗塞症状这在医学上叫科学的二级预防，目前西药有阿斯匹林比较常用，但缺点是有效率为53%，有47%的人会产生用药抵抗，而且长期服用容易引起胃出血，带来肝肾损伤；脑梗塞领域目前国内的二次研发成功的现代中药有较好的综合防治作用，服用安全，作用靶点多，长效性强，但缺点是服用剂量大，而且质量不稳定。如果中药能改善剂量大，成份不稳定的遗憾，那么就正是脑梗塞这种慢性病患者的最佳用药选择。欢迎收听“腾讯健康”官方微信：扫描下方二维码添加；或在微信上搜索“腾讯健康”（英文ID：qq-health）。
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得了脑梗塞如何治疗并防止复发？
发表时间： 09:30
&&&&&& 脑梗塞是各种原因引起的脑血管堵塞而导致局部脑神经细胞坏死，引起大脑神经功能障碍而临床出现偏瘫，失语，口歪眼斜等等众多症状的疾病。患了这个病如何治疗呢？&&&& 大夫在治疗脑梗塞的时候主要是考虑发病的不同的时期；和不同的病因；以及病情的轻重程度也就是梗塞面积的大小不同和梗塞部位的不同而采取不同的治疗方法。脑梗塞因梗塞面积大小不同，梗塞的部位不同，发病时间不同，而导致的病情轻重有很大的差异，因而同是脑梗塞采取的治法方法差异很大。我们现在所说的治疗的脑梗塞主要是指各种原因导致的脑动脉硬化基础上产生的脑梗塞。&&&& 梗塞面积小，梗塞的部位不是人体的重要神经中枢，病情轻的可没有明显的症状，象有的梗塞面积在1cm左右的腔隙性脑梗塞，平时病人症状轻微的头晕或者肢体麻木，用些药物治疗很快就好了，未引起重视，等做脑部核磁共振检查出来的时候，就已经是过去的事情了，因此在门诊检查确定出脑梗塞的原因，采取对因治疗就可以了；但是因为脑梗塞的发病过程往往呈逐渐进展性发展，临床常常见到有的病人开始症状轻，但是过了几天病情渐渐加重，因此如果脑部的核磁共振提示有新的脑梗塞形成，虽然病情轻，但是不可掉以轻心，最好住院治疗。&&&& 然而一些梗塞面积大，或者是部位发生在脑干，小脑，以及脑部神经节部位，病情严重的会出现严重的神经功能障碍，有的甚至会危及生命。即使是经过及时的抢救也可能留下严重的 后遗症，所以需要立即住院治疗。这个病的治疗分几个期，第一超早期,第二急性期，第三是恢复期，第四是后遗症康复期。不同期的用药治疗是不同的。再一个问题就是引起脑梗塞的原因有多种。因此，不同的病因，采取的治疗方法也不一样。医生大致的治疗过程是这样的：&&&&&&&1、 &超早期是指，3~4.5个小时内，脑神经细胞缺血还未完全死亡，不超过3~4.5个小时，（如果是夜间发病，从他的入睡时间开始计算）可以用溶栓的办法。效果比较好。可获得立杆见影的效果，可使偏瘫病人立即恢复,临床的循证医学研究表明，治疗脑梗塞唯一有效的方法是超早期的溶栓治疗，其它方法未见到可靠的疗效。由于病人的脑梗塞的知识少，往往延迟治疗，结果大部分都错过了最佳治疗时机。或者是病人有许多禁忌症，而不能采用溶栓的治疗方法。准确的诊断是早期血栓形成的有效方法是，通过做脑部的头颅CT和核磁共振)MRI)来确定。通过应用r-TPA静脉溶栓和阿司匹林抗血小板，他丁类的脑保护作用以及卒中单元的管理,以及大面积脑梗塞的去骨瓣减压是对脑梗塞最有效的五种办法，其它方法未证明有好的疗效。即使是轻度脑梗塞和症状已经缓解的脑梗塞病人在三个小时内仍需要应用静脉溶栓。循证医学的研究表明：对于脑部动脉血管以及颈动脉狭窄，采用介入手术治疗的效果并不优于药物治疗。所以脑梗塞病人应该尽量应用药物治疗。&&&&& 脑梗塞的症状是根据梗塞面积的大小，梗塞部位的不同而表现的症状各不相同，轻重不一，小的梗死可没有任何症状，而大的梗塞会导致昏迷偏瘫甚至危及生命等严重症状。西药除了急性期有些个别治疗不一样之外，大部分时间的治疗方案，对各种梗塞来说没有太大的区别。而中药相对来说根据不同患者的疾病不同阶段，和不同的轻重程度，以及不同的症状辩证用药，因此中药较之西药针对性较强，改善症状的效果较好。因此这个病多采用中西药结合治疗。&&&&&& 2、 进入急性期的治疗，就没有特效药可用，以后主要靠自身的神经功能代偿，肢体功能恢复比较慢。此期的治疗主要是防止血栓的进一步扩大以及再发生，消除血栓长生的条件，促使血栓融化。最大程度的保护由于缺血而导致脑神经细胞受损而未死亡的脑细胞。并且用脑保护的药物，防止堵塞的血管再通以后由于缺血导致的自由基等能毒害脑细胞化学物质的危害。再就是，防止心脑肾等并发症的发生。用药基本是降低血液的凝固性，用抗血栓抗血小板的药物，脑细胞营养剂，以及清除对脑细胞有毒素的物质的脑细胞保护剂等。并注意加强护理防止肺部感染，保持大便通畅防止应激性溃疡出现，严重卧床的病人应定时翻身扣背，防止褥疮出现，应给与低盐高蛋白，高维生素的充足的营养。还适当用活血化瘀的中成药降低血粘度，和改善脑循环。并且根据梗塞的面积大小，针对具体情况用一些改善对症治疗的药物，如脱水药，治疗意识障碍的药物等。急性期注意，血压不能降低太多太快，因为血压升高往往是因为脑神经细胞得不到充分的供血之后的自我保护反应。因此只要血压不是特别高的，不主张降压。神经科大夫但就脑血栓来说，血压不高于180/100mmHg就不主张降压，如果平时血压不太高，而现在血压上升过多 可以在现在血压的基础上下降20mmHg左右,最多不能超过原血压的15%。血压偏高可以有利于保持脑部的充分供血，临床常常见到，由于血压降低而导致脑部缺血，而致使脑梗塞病情加重。并且针对引起脑梗塞的原因进行对因治疗。降血压降血糖，降血脂，以后要始终贯穿这个病的始终，长期应用，完全可以控制疾病发展，而能够防止复发。需要注意的是在这个急性期虽然病人肢体功能没有恢复。但是也要被动活动肢体，进行按摩。可以防止肌肉萎缩导致以后肢体功能难以恢复。&&&&& 3、经过两周到三周的治疗，病人就进入了恢复期：就是比较重的脑梗塞，偏瘫，失语，肢体颤抖，或躁动不安等神经功能也开始有了一定的恢复，并且随着时间的延续，语言，吞咽困难，饮水发呛，肢体功能的恢复逐渐加快。这一时期病人可做肢体功能康复训练，不是要多走。而是要开始就把姿势，动作摆正,进行力量的训练，主要是进行站立的平衡和基本的肌力恢复训练。防止以后肢体功能的畸形恢复。此期可以逐渐将血压降至150/90mmHg.能够耐受的可降到正常。有偏瘫的配合中药、针灸，以及康复训练进行治疗。肢体功能的康复训练非常重要，好多病人以及家属，甚至有些大夫只重视药物治疗，认为只要用药就能治好偏瘫，这种观念是错误的。再好的药，不进行康复训练，不进行肢体功能的康复锻炼，偏瘫的肢体靠药物是不会回复功能的。从某种意义来说，不用药，只锻炼就能使偏瘫的肢体恢复正常。注意全面排查引起脑梗塞 的原因，防止复发。这是因为脑神经细胞死亡以后，就不能再生，就是有再生也非常困难。由于神经细胞坏死导致的人体偏瘫等肢体功能的障碍的恢复，是靠没有死亡的脑梗塞周围正常的神经细胞，建立新的神经联系来代替已经死亡的神经细胞的功能。而这种神经细胞之间建议新的联系，全靠肢体功能的锻炼来刺激神经细胞纤维的新生，没有锻炼的刺激，再好的药也不会产生新的神经功能。由于脑部梗塞的部位不同，病人表现的症状也不一样，小脑梗塞以头晕恶心呕吐为主，丘脑会发生发烧，记忆力减退，情绪异常等以及感觉的障碍如疼痛，发冷，发热等异常感觉。视神经核的梗塞会导致视力障碍。脑干梗塞是昏迷，经过治疗清醒以后也有人体的平衡失调，表现为肢体有力，但是不能独自站立行走。舌咽神经核受损会导致吞咽和发音障碍。枕叶梗塞会导致视力障碍等等很多不同的表现，而西药治疗没有根本的区别。中药可以根据不同的情况有针对性的选择不同的药物，改善这些症状有很好的效果。&&& 需要注意的是重症脑梗塞病人，临床治疗一个最难解决的一个问题就是肺部感染。不管是急性期，或者是后遗症期，都可发生，而且反复发作，表现为发烧，痰多，咳嗽，严重影响病人的康复治疗。对于这类情况主要是定时翻身扣背，进入恢复期要让病人坐起来。如果病人不能自己坐，就做个支架，给以辅助让病人保持座位。不能长期平躺在床上。对这样的慢性肺部感染，中药效果优于西药效果。&&&&&&4、后遗症期的康复以及复发的二级预防：比较轻的肢体功能障碍，经过几个月时间的治疗，基本都能恢复正常了。不能恢复正常的半年后进入后遗症期。肢体的功能恢复比较慢。有的可能留有因脑血管病导致的抽搐。和精神失常而表现为狂躁或喜笑无常等精神症状等后遗症，配合用中药治疗效果很好。&&&&& 这个时期的用药主要是对因治疗，全面分析引起脑梗塞的原因有哪些？一一对应进行治疗。引起脑梗塞常见的原因是，控制动脉硬化板块脱落导致的血栓，治疗病，，高血脂，以及同型半胱氨酸血症，防止动脉硬化进一步发展；以及相对发病率比较低的病因，如风湿性心脏病，房颤等引起的血栓，下肢静脉引起的血栓脱落以及少数血液病等，消除原因，防止复发。如果不能很好的控制脑血管病的诱发原因，这个病会反复发作，而且一次比一次严重。&&&&&&&&& 有的患者，做脑部的血管造影可以发现有局部脑动脉严重狭窄的，可以考虑手术放支架扩张狭窄的脑部血管。但是即使放支架对严重的偏瘫，也不会起到立即使偏瘫改善的效果，放了支架以后仍需继续服药治疗偏瘫，并针对引起脑动脉硬化而导致偏瘫的原因继续用中西药治疗，否则就是放了支架，几年之后，还会有发生再狭窄的可能。&&&&&&&& 偏瘫，语言不利，等神经功能障碍的恢复，这些高级神经功能是后天获得的，因此功能的恢复，主要是通过肢体功能的康复训练刺激来促进大脑神经细胞的结构和功能的重建来获得的。这种恢复，不是药物能够代替的，只能靠病人的体育锻炼来慢慢的恢复。就像一个不会骑自行车的人想要学会骑自行车，只能靠自己练习，而不能将会骑自行车的人血液中的物质抽出来注射到不会骑车的人体内而幻想用某种药物后就能不学自会。只要去康复医院，在康复医师的指导下，进行系统正规的康复训练，肢体功能还能够恢复。因此要有信心，只要进行正确的康复训练，大部分的偏瘫病人肢体功能都能够恢复，而且不会留有严重的后遗症。人体的神经系统有很强的自我修复能力，原来我们老家一位脑出血患者，刚刚救过来出院后连自己走路都不能，我指导她进行康复训练，配合中药治疗，在经过多年自我康复训练和中药治疗多年以后，肢体功能完全恢复，我从外部她的行动中看不出她得过脑出血，一点后遗症都没有。&&&&&&& 需要特别指出的是脑梗塞病的治疗的全过程，中医的针灸和中药的疗效非常好。特别是对于偏瘫，发音困难，吞咽困难，饮水呛咳，情绪异常，甚至抽搐，颤抖以及肺部感染长期不愈的痰多发烧有很好的效果。等等症状有针对性的改善作用。早期的针灸，汤药，配合得当病人会大大的缩短病程，可显著的改善病人脑梗塞后各种不舒服症状，提高康复的质量。配合中药可促进肢体功能恢复。导致脑梗塞复发的原因是动脉硬化的进一步发展，引起动脉硬化的原因有二百多种因素。而现在的西药在规范治疗的情况下仍有百分之三十的患者复发，因此单纯用西药难以完全防止梗塞复发。而同时中药能够改善脑供血，减轻动脉硬化，长期应用可减轻动脉硬化的程度，控制导致脑血管病的复发的因素，可以有效降低、减少脑血管病的复发率。而且中药的毒副作用少，有的几乎没有副作用，特别适合脑血管病人的长期服药，因此在脑血管病的治疗中绝大部分病人选择中药治疗，有中成药也有汤药。&&(此篇文章系本人原创，欢迎传阅，未经本人同意不得擅自转载）
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脑梗塞概述
脑梗塞（脑梗、缺血性脑卒中）是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒中的80%。与其相关性较大的几个疾病是：糖尿病、肥胖、高血压、风湿性心脏病、心律失常、各种原因的脱水、各种动脉炎、休克、血压下降过快过大等。
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向全国15万专家立即免费咨询脑梗塞如何分型和治疗？
12:35:12 本文行家：
脑梗塞绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全中断，持续8～10分钟就发生不可逆损害大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害之前的短短时间内恢复血流供应缺血阈与半暗带正常情况下脑血流量平均为50ml/100g/分当下降至30ml/100g/分以下时，病人出现症状当下降至20ml/100g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失当下降至15ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害当下降至10ml/100g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡缺血性损害& 1、 脑缺血中心区(坏死区)& 缺血中心区由于脑血流量严重不足或完全缺血导致脑细胞死亡，主要表现为坏死。最近研究表明，即使在最严重的低灌流区的血流下降也不完全。& 2、 缺血半暗区和治疗时间窗　　脑缺血最严重区和正常灌注区之间的中间区为半暗带区，其血流已减少到神经元功能及相应的电活动中断，但尚能维持细胞膜泵和离子梯度水平，其特征为：(1) 缺血性脑组织，位于严重缺血中心区周围的低灌注区；(2) 可逆性及可变性，随着时间的推移，半暗带可转化为正常灌注区(时限性可逆)，在不利条件下转化为梗死区(不可逆)。缺血中心区由于脑血流量严重不足或完全缺血导致脑细胞死亡，而缺血半暗影区内，由于侧枝循环的存在，仍可获得部分血液供给，神经细胞功能虽受损但短期内尚存活，处于可逆状态，如在有效时间内及时恢复血液供应，则脑代谢障碍得以恢复，神经细胞可以存活并可恢复功能。目前国内外已经根据缺血半暗带和缺血治疗时间窗、以发病3小时内和(或) 3~6小时内病例开展多中心临床溶栓治疗研究，有待结果以供借鉴。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。若血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重，细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。 目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最有效、最基本的方法。大量研究证明：血管闭塞3～6个小时恢复血流，脑梗死还可以挽救。超过这段时间恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可引起再灌注损伤、脑出血、脑水肿这段时间称为“复流治疗时间窗”缺血瀑布理论近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍－兴奋性神经介质释放－钙过量内流－自由基反应等一系列缺血性代谢紊乱连锁反应，是导致缺血脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。&因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础。没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织。脑缺血引起神经元损害的主要病理生理学说:& 1、 能量耗竭、酸中毒& 缺血、缺氧造成能量代谢依靠葡萄糖无氧酵解，产生大量乳酸，导致乳酸酸中毒和PH值降低。脑内ATP 及其它高能磷酸键随之耗尽。依靠ATP运转的细胞钠泵也随之停止运转而产生细胞内水肿。& 2、 细胞内钙离子超载&& & 当脑缺血缺氧时，兴奋性氨基酸(EAA)受体过度兴奋，引起钙离子内流增加，高能磷酸化合物耗尽，离子泵受损，细胞内钙离子不能泵出，线粒体和内质网对钙离子的摄取和钙结合蛋白钙调蛋白的结合能力下降，造成细胞内钙离子的超载发生迟发性神经元坏死(DND)。& 3、 氧自由基损伤& 正常情况下，体内自由基的产生和消除处于动态平衡状态，故不发生自由基连锁反应和组织损伤。急性脑梗死时，由于脑缺血造成氧供应下降和ATP减少，使脑细胞正常代谢途径和自由基产生、清除状态受到破坏，氧自由基积聚蓄积并造成损伤。它可迅速攻击生物膜的脂类、糖、蛋白质和细胞内的核酸。受损的脂质和糖主要是发生过氧化反应；蛋白质则发生变性，酶失活; DNA多核苷酸主链断裂，缄基发生修饰；从而使神经细胞损伤死亡。再灌注时氧自由基大量产生，氧自由基损害增加。& 4、 兴奋性氨基酸毒性作用& 脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸(EAA)，特别是谷氨酸(Glu)大量释放、重摄取受阻及突触后膜EAA受体的过度激活是造成神经元损伤的重要原因，被称为“兴奋毒性”学说，是近年来缺血性脑损伤神经机制研究的热点。& 5、细胞因子损害作用& 脑损伤时，细胞黏附分子-1(ICAM-1)能促进白细胞积聚，引起一系列炎性介质的释放，包括补体C-5a、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子а等，激活多核白细胞(PMN)及血管内皮细胞，前者通过内皮黏附因子，后者通过内皮细胞黏附因子，造成PMN激活、积聚、变形性下降，内皮细胞黏附，最终堵塞毛细血管。缺血再灌注时，毛细血管直径变小，内皮细胞肿胀，间质水肿，PMN通过更为困难。此外，尽管在溶栓治疗下大血管再通，而局部微循环闭塞仍持续存在，形成无灌流现象加重脑损伤。&&再灌注损伤&&& 脑动脉闭塞造成脑缺血后，如果血流得以再通，氧与葡萄糖等的供应恢复，脑组织的缺血损伤理应得到恢复，然而，事实上存在一个有效时间即再灌注时间窗问题。如果再通超过再灌流时间窗这个时限，则脑损伤继续加剧，此现象称为再灌流损伤。目前对再灌流损伤的机制尚未充分认识，认为再灌流损伤的机制主要集中在: (1) 氧自由基的过度形成，导致神经细胞损伤。(2) 细胞内游离钙增高所催发的一系列病理生理过程。(3) 兴奋性氨基酸的细胞毒作用。(4) 酸中毒的一系列代谢影响。这些因素会加重对神经元的损害，尽管如此，对于缺血性损害，在未发生不可逆损害之前恢复血流量仍是最主要、最根本的治疗，但临床上进行溶栓疗法应权衡利弊再实施。而且必须在有效的治疗时间窗内进行。&& 迟发性神经元坏死& 研究发现脑缺血组织中有一些区域中受损神经元呈慢性广泛神经元脱失，称为迟发性神经元死亡(DND)，其发生机制与EAA过度释放所致的神经毒性作用；细胞内钙超载；毒性自由基的产生；酸中毒；花生四烯酸的产生；单胺类神经介质代谢失衡。& 脑缺血后细胞凋亡& 细胞凋亡与细胞死亡是两种细胞死亡形式，两者在病理形态、生化改变、检测方法、发生机制和意义各不相同。缺血半暗带中细胞凋亡较中心坏死区为多，再灌注后中心区凋亡减少，半暗带区细胞凋亡增多尤以靠近中心区的半暗带边缘最为明显。缺血再灌注24~48 小时凋亡最重，再灌注96小时凋亡细胞明显减少，可以认为半暗带细胞凋亡是缺血性细胞重要死亡形式之一。caspases 基因家族是参与调控凋亡的主要因素。在已知的12 种 caspases 基因中，caspase-1、caspase-3 在缺血损伤后凋亡机制中起关键作用，其介导的凋亡细胞占TUNEL 染色体阳性细胞的40%~50%。抑制caspase 基因的上调或激活bcl-2 基因可以减轻缺血损伤。动物实验已反复证实了caspase 抑制剂不仅使梗死区体积缩小和改善神经功能评分，而且还可以延长治疗时间窗。&脑梗塞分类 （据发生的主要病因及机制）● 动脉血栓性脑梗塞 ● 心源性脑梗塞● 腔隙性脑梗塞● 其他原因的脑梗塞脑梗塞分型● 美国分型：疾病分类（Ⅲ）中脑梗塞分型&&&& ▲ 发病机制：血栓形成、栓塞、血流动力学&&&& ▲ 病因病理：动脉血栓性、心源性、腔隙性、其他&&&& ▲ 临床综合征：颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、椎动脉、基底动脉、大脑后动脉● LSR分型（瑞士洛桑卒中登记）&&&& ▲ 大动脉粥样硬化（颅外动脉或颈内大动脉的狭窄 ＞ 50%或闭塞）&&&& ▲&& 心源性损害（心内血栓形成、心内膜炎、心房纤颤、心梗、病窦综合征等）&&&& ▲&& 脑小动脉病（高血压深穿通支闭塞）&&&& ▲ 其他病因（动脉夹层分离、脉管炎、血液病、囊状动脉瘤、动静脉畸形等）&&&& ▲&& 病因未能确定● TOAST分型（Trial of&& Org 10172 in Acute Stroke Treatment）:基本上与LSR相似&&&&&& ▲&& 大动脉粥样硬化&&&&&& ▲&& 心源性脑栓塞&&&&&& ▲&& 小动脉闭塞（腔隙）&&&&&& ▲&& 其他原因&&&&&& ▲&& 未能确定病因分型1．动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 最常见的病因是动脉硬化，其次是高血压、糖尿病、高尿酸血症、高黏血症、真性红细胞增多症、高凝状态、高脂血症以及血管壁病变如结核性、化脓性、梅毒性病变及钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处及弯曲处，故脑梗死多发于大脑中动脉和大脑前动脉的主要分支以及颈内动脉的虹吸部及起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。病理方面，脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变尚不明显，8～48小时缺血的中心部位软化、组织肿胀、坏死。灰白质界限不清，镜检见组织结构混浊，神经细胞及胶质细胞变性、坏死、毛细血管轻度扩张。周围可见液体或红细胞渗出。动脉阻塞2～3天后，周围水肿明显，7～14天，病变区明显变软，神经细胞消失，脑组织开始液化，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。2l～28天胶质细胞及毛细血管增生，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。　　2．分水岭脑梗死 常见病因与动脉硬化性血栓性脑梗死相似，病变部位位于相邻血管供血区之间的分水岭区或边缘带。一般认为分水岭梗死多由于血流动力学障碍所致，典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，也可由心源性或动脉源性栓塞引起，其病理表现同动脉硬化性血栓性脑梗死。　　3．腔隙性脑梗死 腔隙性梗死的病因与以上的相同，但病变血管多为直径100～400pm的深穿支动脉，故病灶多位于壳核、尾状核、内囊、丘脑、桥脑基底部及辐射冠等，病灶直径一般为0．2～15mm，由于软化坏死组织被吞噬而残留小空囊腔，多个囊腔存在即腔隙状态。发病率相当高，约占脑梗死的20％～30％。　　4．脑栓塞 引起脑栓塞的原因很多，按栓子的来源可分为三类：　　(1)心源性：是脑栓塞中最常见者。风湿性心脏病左房室瓣狭窄合并心房颤动时，左心房扩大，血流缓慢淤滞，易发生附壁血栓，血流不规则易使血栓脱落形成栓子，造成栓塞；亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的炎性赘生物质地较脆易于脱落，导致栓塞；心肌梗死或心肌病时心内膜病变形成的附壁血栓脱落均可形成栓子。此外，心脏外科手术亦可导致栓子形成脑栓塞。其他尚有心脏黏液瘤、左房室瓣脱垂等少见病因。　　(2)非心源性：主动脉弓及其发出的大血管动脉粥样硬化斑块和附着物脱落(血栓栓塞)也是脑栓塞的重要原因，常发生微栓塞引起短暂缺血发作。少见的有肺部感染、败血症等引起的感染性脓栓，长骨骨折引起的脂肪栓塞，癌细胞栓塞，寄生虫卵栓塞，减压病等原因的空气栓塞，以及异物栓塞等。　　(3)来源不明。 脑梗死的临床分型(OCSP临床分型标准，英国Bamford等提出的分型)：该法将急性脑梗死分为四个亚型1、完全前循环梗死(TACI)：表现为三联征，即完全大脑中动脉(MCA)综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等);同向偏盲;对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重的运动和(或)感觉障碍。多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。2、部分前循环梗死(PACI)：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。3、后循环梗死(POCI)：为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。POCI临床表现为各种程度的椎基动脉综合征：（l）同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损。4、腔隙性梗死(LACI)：表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查的结果，CT、MRI未能发现病灶时就可根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状，早期，尤其是在3～6小时的复流时间窗内，常规CT和MRT不易显示梗塞灶及确定范围。）迅速分出四个亚型，并同时提示闭塞血管和梗塞死的大小及部位。l、TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死；2、PACI：MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗塞死；3、POCI：脑干、小脑梗死；4、LACI：基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。据此，我们认为TACI和少数较重的PACI、POCI才是需紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有重要价值。而且复查CT或MRI即可最后确定分型。 &&& 我们建议急诊病人CT排除脑出血后，就可采用此种分型，按亚型决定采用溶栓、或开放侧枝循环、或溶栓与脑保护结合，甚至单纯对症治疗。CT分型 按解剖部位分为大脑梗死、小脑梗死和脑干梗死。其中大脑梗死又可分为：①大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。②中梗塞：小于一个脑叶，3.1～5cm。③小梗塞：1.6～3cm。④腔隙性梗塞：1.5cm以下。⑤多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。急、重型脑梗死的分期治疗&&&& 主要的脑动脉血栓或栓塞引起的急重型脑梗死TACI和部分POCl，大多数为进展性脑卒中。为指导治疗我们主张按病程再分为4期，根据患者就诊时间和临床表现确定其处于那一期而采用相应的治疗： &&& l、复流时窗期：为症状出现6小时内，应积极在脑保护治疗下紧急溶栓复流，可望逆转病程，减轻病残。对轻型病例还可以通过升压、扩容等方法，在时间窗内开放侧枝循环、寻找减少再灌流损害的有效复流途径。 &&& 2、脑水肿颅高压期，在复流时窗期后，即发病超过6小时，按闭塞血管和梗死灶大小，可持续2～4周。除偏瘫、失语等局灶症状外，多有不同程度意识障碍等全脑症状。治疗对策应重视：l）对症治疗，如维持呼吸、血压、血容量及心肺功能稳定；2）积极抗脑水肿、降颅压（包括外科方法，必要时可行去骨瓣减压术），防止脑疝形成，帮助病人度过脑水肿高峰期；3）预防合并症，帮助机体渡过调控障碍的难关。4）适当应用抗凝、降纤及抗血小板疗法，特别是进展性卒中。大量临床实践证明，应当把对症治疗看作是科学的、积极的综合治疗方法。80年代美国在急性脑卒中治疗方面并无重大进展，但病人存活情况确有显著改善，其根本原因在于急性期的支持疗法及后期的康复治疗的改进，中风病房和中风监护病房的建立也起重要作用。 &&& 3、恢复期：脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。一般治疗，按病人经济条件可适当应用改善脑循环、神经促代谢药和中药。仍有高血压者，可用降压药并逐渐使血压稳定在正常水平上下。有神经功能缺损（语言障碍、瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。此外，应积极预防再次脑梗死发生。 &&& 4、后遗症期（l年以后），脑卒中后的神经功能缺损症状，目前只能通过功能锻炼，康复治疗逐步改善，并开展三级预防。&&&& &&&& 除了积极治疗脑梗死外，要注意查找脑梗死的原因。长期慢性高血压、高血脂、糖尿病是其主因。故存在颈动脉狭窄的病人，一定要积极治疗，必要时行颈动脉支架置入术或是颈动脉斑块剥脱术。彻底治治愈病因方能从根本上预防脑梗死的发生。&缺血性脑血管病的治疗原则既注意综合整体治疗，更重视个体化治疗。在发病不同时间应采取不同措施如超早期（1－6小时）适于溶栓治疗。目前国内研究已取得经验。不采取溶栓治疗的急性期（1－24小时），或（1－48小时）依病情、病因不同采取针对性强治疗。如应用降解纤维蛋白原、抗血小板类或抗凝剂类药物等酌情应用。改善缺血区血液供应，促进微循环，阻断脑梗塞病理进程，依应根据病人整体情况不同选择用药，如低分子右旋糖酐、706代血浆、尼莫地平、复方丹参等。在发病24小时内不宜用高张葡萄糖液避免加重酸中毒。预防治疗缺血性脑水肿、一般脑梗塞6小时后出现细胞毒性水肿、24－48小时后出现血管原性脑水肿，临床出现颅内压增高症状，多在2－3天以后应用降水降颅压药物应依病人情况决定选用药物即时应用，如甘露醇、速尿、甘油或甘油果糖盐水等。应用脱水降颅压药物不易时间过长，特别肾功能不全老年人慎用甘露醇。如病情危险，大脑中动脉主干梗塞或小脑梗塞出现脑疝，危及生命者，应宜外科减压治疗。缺血性脑细胞保护治疗：根据脑梗塞病变周边缺血区即半暗带区病理改变，特别是病理生理机制、缺血再灌注自由基损伤、兴奋性氨基酸的毒作用、细胞内钙离子超载等，在缺血损伤早期、急性期即早应用细胞保护剂进行综合神经细胞保护治疗，例如钙通道阻滞药科依血压不同选用氟桂利嗪、尼莫地平和尼卡地平等；对自由基损伤可选用地塞米松、甘露醇、SOD、维生素E、C等；而兴奋性氨基酸拮抗剂则尚无理想药物供应用，可试用辅酶A、Q、维生素E、C等治疗。加强护理预防和治疗并发症。昏迷病人保持呼吸道通畅，预防和治疗肺炎。如发热、白细胞升高给予消炎治疗，减轻白细胞对缺血家中损害。调整血压、提高血容量、改善微循环，慎用降压药物。注意治疗和控制危险因素，预防再发。根据病情尽早开始康复治疗，强调规范化康复治疗，包括认知功能、语言训练和肢体运动功能恢复治疗。&外科治疗脑梗死所致颅内高压，可使死亡率从80% 降到40%，且不增加致残率。卒中后24 小时内实施外科手术能够降低死亡率，可使小脑梗死的死亡率从内科治疗的80%降到30%。手术治疗应在脑栓出现之前完成。除介入治疗外，去骨瓣减压术及部分脑叶切除术是挽救生命的措施。&溶栓治疗的并发症及处理&&&& & 溶栓治疗急性脑梗死可引起出血(尤其是脑出血)、血管再闭塞和再灌注损伤三大并发症。& 1) 颅内出血& 所有溶栓药物在临床应用中均可能并发出血，包括颅内出血和颅外出血 。 & a. 溶栓后脑出血& 经CT证实的脑梗死后出血性梗死的自然发生率为5%~10%，而实质性脑出血较少，约5%。脑梗死溶栓后的出血性梗死发生在缺血区内，实质性出血脑出血则发生在远离梗死灶的区域。溶栓后颅内出血的发生率约为6.4%~19.8%。脑出血是溶栓治疗最危险的并发症，死亡率高达50%。& 溶栓治疗颅内出血的机制可能与以下几点有关: (1) 继发性纤溶亢进和凝血障碍，可以通过安全剂量的tPA来减少甚至防止出血；(2) 缺血早期血管壁已经受损，恢复血供后，由于通透性增高而使血液渗出；(3) 梗死后期血脑屏障的通透性增高而伴有再灌注出血。& b. 溶栓后颅内出血的危险因素 & 给药时机：开始治疗的时间无论是对疗效，还是对安全都至关重要。多数学者认为，尽早施行溶栓治疗能有效降低颅内出血的发生率。目前，多以6小时为治疗的时间界限，3~6小时内应用rTPA的出血发生率低于10%。& 溶栓药的类型及剂量：tPA引起颅内出血似乎高于尿激酶；药物剂量越大，越容易发生继发性脑出血。目前认为，当tPA剂量小于0.95mg/kg时并发严重实质性脑出血的危险性较低。& 溶栓时合并用药：有些研究在治疗时合用或治疗后24小时内合用肝素或阿司匹林，其风险效益比有待进一步研究。目前不推荐在溶栓治疗的24小时内应用肝素和阿司匹林。& CT早期梗死表现：CT早期即有密度改变者，多预示动脉主干或近端闭塞，将导致大面积梗死，临床上常有严重的神经功能缺损。早期CT异常与病情严重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。大面积梗死时，即使溶栓血管也难再通，并且会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期有 梗死征象者不推荐溶栓治疗。& 临床有关因素：年龄&65岁为发生实质性脑出血的独立危险因素，可能与老年人脑淀粉样血管病有关；治疗时的高血压可增加出血的危险性，Levy等提出舒张压高于100mmHg(7.5mmHg=1kPa)是卒中溶栓引起出血性并发症的危险因素；既往的房颤史和其他心脏病史是增加溶栓后颅内出血的独立危险因素。& 实验室指标：纤维蛋白降解产物(FDP)的升高可能与一些患者发生实质性脑出血有关，与低纤维蛋白原血症的关系尚未明确。部分凝血酶原时间(APTT)过分延长则可能增加出血的危险。因此，对合并抗凝治疗的患者应密切观察APTT，使其不超过对照组的1.5倍。& c. 溶栓治疗继发颅内出血的处理& 溶栓治疗后，出血性梗死的发生通常并无临床症状的加重，只在CT扫描时才会发现，因此，并不需要特殊处理。溶栓若发生实质性脑出血，死亡率为37%-60%，平均约50%，与普通脑出血相近。治疗与出血部位和出血量有关。小脑、丘脑出血&10ml或血肿直径&3cm者，壳核出血量&50ml者，或颅内压明显增高者，保守治疗无效，应果断手术。外科手术对溶栓治疗后脑出血的治疗效果优于常规保守治疗；但同时应考虑到病人的凝血与纤溶状态，慎重进行；其次还与有无神经功能缺损加重或死亡的危险，给药与出血发生的间隔时间及溶栓药物的种类有关。& 出血几乎100%发生于治疗后24小时内，因此，溶栓后神经功能恶化应考虑到发生出血的可能，应行急诊CT证实。一旦发现出血应立即停用溶栓药，检查凝血指标，准备血小板、红细胞、新鲜冰冻血浆或全血备用，并请神经外科会诊，对有手术指征的患者，须待纤溶状态恢复后行手术治疗。& 2) 血管再闭塞& 应用溶栓药后，残余的血栓具有促凝作用，溶栓药停用后体内血浆纤维蛋白溶酶原激活因子抑制物(PAI)会升高，导致纤溶后的高凝状态，故短期很容易发生再闭塞。目前，有关脑梗死溶栓治疗后血管再闭塞报道还不多，溶栓治疗脑梗死的血管闭塞率约为10%-20%。& a. 再闭塞的机制& 溶栓后再闭塞的机制并不十分清楚，可能与以下几点有关：& 溶栓时，纤溶酶不但降解纤维蛋白和纤维蛋白原，而且通过激活因子Ⅴ加速凝血酶的形成，并直接激活血小板，导致血浆和溶栓局部呈高凝状态，尤其是在溶栓后短期内更为明显；& 血栓溶解的同时，原有斑块仍然存在，是血栓再次形成的发源地，残留血栓具有高度致栓性，是血栓扩大和再形成的根源。& b. 血管再闭塞的处理& 既然再闭塞与溶栓后凝血酶和血小板的活性有关，那么溶栓前后的抗栓治疗成为解决再闭塞的主要措施。阿司匹林和低分子肝素仍然是抗栓治疗的一线药物，目前已主张应用，但应注意应用的时间窗。溶栓后的抗凝一般应在停用溶栓药物24小时后进行。& 3)&& 再灌注损伤& 闭塞的脑血管经溶栓治疗再通后，在短期内，其神经功能缺损体征和形态学改变有时会有所加重，形成脑缺血的再灌注损伤。& a. 再灌注损伤的机制(见前)& b. 再灌注损伤的处理& 目前尚无较满意的治疗再灌注损伤的方法，正处于研究中的有以下几种：& 清除自由基。动物实验证实，自由基清除剂tirilazard mesylate 能防止脂质过氧化，减轻再灌注损伤，但在临床试验中尚未取得满意疗效。& 抗炎治疗：白细胞聚集可能是再灌注损伤的原因，因此应用抗细胞黏附分子抗体来减轻再灌注损伤，但临床效果并不好，且有相当多的患者出现发热反应。& 亚低温：亚低温对再灌注损伤可能有一定的保护作用。&& 注意事项& 溶栓治疗前、后24小时内不得使用抗凝药或阿司匹林；24小时后CT显示无出血，可行抗血小板或/和抗凝治疗。
参考资料：
[1] 脑梗塞
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党金迎 男 57年1月生。 83年毕业于徐州医学院 医疗系；85年在北京天坛医院进修神经外科。也曾经在上海华山医院脑外科新进展学习班学习 。在徐州第一人民医院从事脑外科临床工作。