导致强直性脊柱炎发病的原因是什么？
核心提示：强直性脊柱炎是现在很常见的一种疾病，这种疾病给患者的生活带来很大的影响，很多人对这种疾病不是很了解，强直性脊柱炎一定要早发现早治疗，因此我们对患者患病的原因也要多加了解了才好。
　　现在很多人都患有痛风，患者都在为找不到痛风治疗方法而苦恼，很多患痛风的朋友在为选择痛风治疗方法犹豫不决。因此为了能尽快的治好这种病，患者就要对症治疗才是比较好的。　　讲述痛风有哪些治疗的好方法?下面北京德胜门中医院曹志明专家给大家介绍一下。　　1、手术疗法：手术治疗就是通过手术方式取出痛风石，清除溃疡内的尿酸盐结晶体，以及相应的关节融合术或关节切除术等。但其对自身损伤较大，建议谨慎尝试。　　2、饮食疗法：饮食主要就是控制尿酸高，起到缓解病症，降低尿酸的作用。虽说其无副作用但治疗痛风的效果不加，且需要长时间坚持。　　3、药物治疗：其药物治疗可在医生的指导下用药。不过药物本身副作用大、疗效段，很多患者都会伴有呕吐、恶心的症状，建议慎用。　　针对痛风疾病的治疗方法还有北京德胜门中医院的“超导可视拔针微创疗法”。　　历时十余年的时间，经过北京德胜门中医院痛风科医师组的长期不懈努力，将临床与科研相结合的漫长探索，对各项痛风生理病理的深入研究，研发出拨针疗法，真正做到了不开刀、无痛苦，快速有效治疗，全新的&超导拨针技术+活性离子定向渗透+物理靶向定位+固本用药&超导可视拨针微创疗法：是中医经络理论与现代医学相结合，在高科技超导引导下进行治疗的一种方法。“超导可视拨针微创疗法”曾给众多痛风患者带来了福音。　　超导可视拨针微创疗法治疗时间段(根据个人体质不同，时间也有所不同)：　　治疗期：7天左右治疗期，基本症状消失。　　巩固期 ：半个月症状消失，病情控制住。　　基本康复期：3到4个疗程，身体基本得到基本康复。　　讲述痛风有哪些治疗的好方法?通过以上专家的介绍，相信大家对通风的治疗方法都已经了解了治疗痛风的方法，患痛风的朋友一定要及时到医院治疗，祝患者早日康复。如果您还想询问相关问题，可以直接咨询我院在线专家或拨打专家热线，我们会替患者解答骨科疾病的相关问题。
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强直性脊柱炎，是一种主要影响脊椎骨的关节炎。患者后背正常活动伸屈的关节和韧带发生了炎症。这种炎症导致了疼痛和僵硬，常起自腰部，随着时间的推移，逐渐发展到脊柱上部、胸部和颈部。最终使相邻的椎骨长到一起，关节间隙消失，互相融合，使得脊柱变得僵硬，不能屈伸。其他关节，如髋、肩、膝或踝关节也可以发生炎症。强直性脊柱炎
强直性脊柱炎病因
遗传因素（30%）：
遗传因素在AS的发病中具有重要作用，据流行病学调查，AS病人HLA-B27阳性率高达90%～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%。
感染和自身免疫（30%）：
AS发病率可能与感染相关，Ebrimger等发现AS病人大便中克雷白菌检出率为79%，而对照组&30%;有人发现60%AS病人血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和IgA水平显著增高，血清中有循环免疫复合物(CIC)，但抗原性质未确定，以上现象提示免疫机制参与本病的发病。
其它因素（30%）：
创伤，内分泌，代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素，总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上的受环境因素(包括感染)等多方面的影响而致病。
(一)发病原因
AS的病因目前尚未完全阐明，大多认为遗传，感染，免疫环境因素等有关。
1、遗传：HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1&～2&，相差约100倍，有报道，AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20～40倍[12]，国内调查AS一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍，HLA-B27阳性健康者，亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低，所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。
但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面约有5%～20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响AS的发病，因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的唯一因素，有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节：
①HLA-B27充当一种感染因子的受体部位;
②HLA-B27是免疫应答基因的土改的，决定对环境激发因素的易感性;
③HLA-B27可与外来抗原交叉反应，从而诱导产生对外来抗原的耐受性;
④HLA-B27增强中性白细胞活动性，籍助单克隆抗体，细胞毒性淋巴细胞，免疫电泳及限制片段长度多形态法(restriction fragment length polymorphism)，目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型[1]，HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别，例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇，针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应，多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇，HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系，尤其是亚洲人，而HLA-B27M2阳性亚型可能对的易感性增强，现已证明，HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌，志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应，反应低下者似乎多表现为AS，反应增强者则发展为或Reiter综合征。
2、感染：近年来研究提示AS发病率可能与感染相关，在AS活动期中肠道肺炎克雷白菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关，有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构，如HLA-B27(宿主抗原残基72至77)与肺为克雷白菌(残基188至193)其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性AS病人有29%，而对照组仅5%[15]，Mason等统计，83%男性AS病人合并，有的作者发现约6%合并AS;其他报道也证实，AS的病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多，故推测AS可能与感染有关，Romonus则认为可能盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节，再经脊柱静脉丛播散到脊柱，但在病变部位未能找到感染原(细菌或病毒)。
(二)发病机制
AS的病因目前尚未完全阐明，近年来，分子模拟学说(molecular mimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节，流行病学调查结合免疫遗传研究发现，HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上，证明AS与遗传有关，大多数学者认为其与遗传，感染，免疫，环境因素等有关。
1、遗传：遗传因素在AS的发病中具有重要作用，据流行病学调查，AS患者HLA-B27阳性率高达90%～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病率为1%～2%，相差约100倍，有报道，AS患者一级亲属患AS的危险性比一般人高出20～40倍，国内调查AS患者一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍，HLA-B27阳性健康者，亲属发生AS的几率远比HLA-B27阳性AS患者亲属低，所有这些均说明，HLA-B27在AS发病中是一个重要的因素，但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面，约有5%～20%的脊柱关节病患者检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响AS的发病，因此，HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的惟一因素，有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关系：
(1)HLA-B27充当一种感染因子的受体部位。
(2)HLA-B27是免疫应答基因的标志物，决定对环境激发因素的易感性。
(3)HLA-B27可与外来抗原发生交叉反应，从而诱导产生对外来抗原的耐受性。
(4)HLA-B27增强中性粒细胞活动性。
借助单克隆抗体，细胞毒性淋巴细胞，免疫电泳及限制片段长度多形态法，目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型，HLA-B27阳性的健康者与脊柱病患者可能有遗传差别，例如，所有HLA-B27阳性个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇，针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27发生交叉反应，多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇，HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系，尤其是亚洲人，HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强，现已证明，HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节炎因子如克雷伯杆菌，志贺杆菌和耶尔森菌能发生交叉反应，反应低下者似乎多表现为AS，反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。
2、感染：近年来的研究提示，AS发病率可能与感染有关，发现AS患者在AS活动期中肠道肺炎克雷伯杆菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关，有人提出克雷伯杆菌属与HLA-B27可能有抗原残基间交叉反应或有共同结构，如HLA-B27宿主抗原(残基72～77)与肺炎克雷伯杆菌(残基188～193)共有同源性氨基酸序列，其他革兰阴性菌是否具有同样序列则不清楚，免疫化学分析发现，HLA-B27阳性Reiter综合征患者约50%血清中有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性AS患者有29%，而对照组仅有5%，据统计，83%的男性AS患者合并前列腺炎，有的学者发现约6%的溃疡性结肠炎患者合并AS，其他报道也证实，AS患者中溃疡性结肠炎和局限性肠炎的发生率较普通人群高许多，故推测AS可能与感染有关。
3、其他：有人发现，60% AS的患者血清补体水平增高，大部分病例有IgA型类风湿因子，血清C4和IgA水平显著增高，血清中有循环免疫复合物，但抗原性质未确定，以上现象提示，免疫机制参与本病的发病，创伤，内分泌，代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素，总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上受环境因素(包括感染)等多方面因素的影响而致病。
4、病理：本病早期的组织病理特征与类风湿关节炎不同，其基本病理变化为肌腱，韧带骨附着点病变，也可发生一定程度的滑膜炎症，常以骶髂关节发病最早，以后可发生关节粘连，纤维性和骨性强直，组织学改变为关节囊，肌腱，韧带的慢性炎症，伴有淋巴细胞，浆细胞浸润，这些炎性细胞成团分布于较小的滑膜血管周围，邻近的骨组织内也可有慢性炎性病灶，但其炎性病灶与滑膜的病变过程无关，本病与类风湿关节炎病理改变的不同点是，关节和关节旁组织，韧带，椎间盘和环状纤维组织有明显钙化趋势，本病的周围关节滑膜炎组织学改变与类风湿关节炎也不尽相同，其滑膜炎浆细胞以IgG型和IgA型为主，滑液中淋巴细胞较多，并可见到吞噬了变性多核细胞的巨噬细胞，滑膜炎症很少有广泛侵蚀性和畸形改变。
骶髂关节炎是强直性脊柱炎的病理标志，也常是其最早的病理表现之一，骶髂关节炎的早期病理变化包括软骨下肉芽组织形成，组织学上可见滑膜增生和淋巴样细胞及浆细胞聚集，淋巴样滤泡形成以及含有IgG，IgA和IgM的浆细胞，骨骼的侵蚀和软骨的破坏随之发生，然后逐渐被退变的纤维软骨替代，最终发生骨性强直，脊柱的最初损害是椎间盘纤维环和椎骨边缘连接处的肉芽组织形成，纤维环外层可能最终被骨替代，形成韧带骨赘，进一步发展将形成X线所见的竹节样脊柱，脊柱的其他损伤包括弥漫性，邻近椎间盘边缘的椎体破坏，椎体方形变及椎间盘硬化，其他脊柱关节病也可观察到相似的中轴关节病理学改变。
强直性脊柱炎的周围关节病理显示滑膜增生，淋巴样浸润和血管翳形成，但没有类风湿关节炎常见的滑膜绒毛增殖，纤维原沉积和溃疡形成，在强直性脊柱炎，软骨下肉芽组织增生常引起软骨破坏，其他慢性脊柱关节病也可见到相似的滑膜病理，但的早期病变则突出表现为更显著的多形核白细胞浸润。
肌腱端炎是脊柱关节病的另一病理标志，是在韧带或肌腱附着于骨的部位发生的炎症，在强直性脊柱炎常发生于脊柱和骨盆周围，最终可能导致骨化，在其他脊柱关节病则以外周如跟腱附着于跟骨的部位更常见，最新的研究表明，强直性脊柱炎的软骨破坏主要从软骨下骨，肌腱与骨结合部的炎症开始逐步向软骨发展(由内向外)，而类风湿关节炎则主要由滑膜炎开始，逐步出现软骨及软骨下骨的破坏(由外向内发展)。
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强直性脊柱炎病因
遗传因素(30%):
遗传因素在AS的发病中具有重要作用,据流行病学调查,AS病人HLA-B27阳性率高达90%～96%,而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%.
感染和自身免疫(30%):
AS发病率可能与感染相关,Ebrimger等发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%,而对照组&30%;有人发现60%as病人血清补体增高,大部分病例有iga型类湿因子,血清c...[]
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男性容易得强直性脊柱炎的原因是什么？
来源：寻医问药网
发布者：金源
大家都知道，骨科疾病是现在比较常见的疾病，而则是骨科疾病中最为常见的一种，据有关数据显示，男性病例数量明显多于女性。这是为什么呢?相信有很多朋友都抱有这个疑问。下面，小编就为大家解答这个问题：
原因一：在日常生活中，体力劳动经常都是男性，像搬运工，建筑工人，装卸工，煤矿工人等，如果长期重复着过度的体力劳动工作的话，会加大腰部受力，更容易引发腰椎病，所以强直性脊柱炎的发病几率就大大的增加了。
原因二：在夫妻性生活中，男性用到腰部的要比女性多的多，所以脊柱更容易受力压迫，得强直性脊柱炎的机率比较大。
原因三：日常不良的生活习惯，男性在平时的生活中由于工作的原因不注意自己的居住环境，潮湿，寒冷，甚至是受风的地方比较多，并且还因为平时过度饮酒、吸烟等不良生活习惯，都是导致强直性脊柱炎形成的原因。
文章中已经详细地说明了男性容易患上强直性脊柱炎的原因，希望男性朋友们要认真阅读以上内容。这种疾病一旦患上，治疗难度大，作为一个家庭的顶梁柱，疾病的煎熬会严重影响着这个家庭的正常生活。为了家人，请做好必要的预防工作。
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擅长：甲亢、甲状腺功能亢进、甲减等。强直性脊柱炎病因是什么？
A:　　目前强直性脊柱炎的病因不详，可能与遗传、感染、免疫以及环境因素有关。其中，遗传学因素尤其受到关注，临床上常常见到同一家庭中几代人相继发病的现象
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