糖尿病并发症_百度百科
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糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的终身性代谢性疾病。糖尿病本身不一定造成危害，但长期血糖增高，大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等，据世界卫生组织统计，糖尿病并发症高达100多种，是目前已知并发症最多的一种疾病。因糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管所致，10%是肾病变所致。因糖尿病截肢是非糖尿病的10～20倍。为此预防糖尿病的并发症是至关重要的社会问题。糖尿病患者除了经常查血糖外，还要定期检查血生化，检测心、脑、肾功能和检查眼底。
长期血糖增高，大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等。1.糖尿病肾病
是糖尿病患者最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手。
2.糖尿病眼部并发症
（1）糖尿病性视网膜病变是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变（或称单纯型或背景型），而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变。
（2）与糖尿病相关的葡萄膜炎大致上有以下4种情况：①与糖尿病本身相关的葡萄膜炎；②感染性葡萄膜炎，糖尿病患者发生内源性感染性眼内炎的机会较正常人明显增加；③伴有一些特定的葡萄膜炎类型，但二者是偶然的巧合，抑或是有内在的联系；④内眼手术后的感染性眼内炎或无菌性眼内炎。多发生于中年人和老年人糖尿病患者。
（3）糖尿病性白内障发生在血糖没有很好控制的青少年糖尿病患者。多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为完全混浊。
3.糖尿病足
足部是糖尿病这个多系统疾病的一个复杂的靶器官。糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列足部问题，从轻度的神经症状到严重的溃疡、感染、血管疾病、Charcot关节病和神经病变性骨折。1.糖尿病肾病
根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，Mogensen曾建议把糖尿病肾病分为以下五期：
（1）肾小球高滤过和肾脏肥大期这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。
（2）正常白蛋白尿期肾小球滤过率（GFR）高出正常水平。肾脏病理表现为肾小球基底膜增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（&20μg/min），休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，患者可以长期稳定处于该期。
（3）早期糖尿病肾病期GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20～200μg/min，从而出现微量白蛋白尿。本期患者血压升高。
（4）临床糖尿病肾病期病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿（UAE&200μg/min）或蛋白尿大于500mg/d，约30%患者可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。患者一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min。
（5）终末期肾衰竭GFR&10ml/min。尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状明显，需要透析治疗。
以上分期主要基于1型糖尿病肾病，2型糖尿病肾病则不明显。
糖尿病肾病的肾病综合征与一般原发性肾小球疾病相比，其水肿程度常更明显，同时常伴有严重高血压。由于本病肾小球内毛细血管跨膜压高，加之肾小球滤过膜蛋白屏障功能严重损害，因此部分终末期肾衰竭患者亦可有大量蛋白尿。
2.糖尿病眼部并发症
（1）糖尿病性视网膜病变视网膜毛细血管的病变表现为动脉瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微血管异常，以及黄斑水肿等。广泛缺血会引起视网膜或视盘新生血管、视网膜前出血及牵拉性视网膜脱离。患者有严重的视力障碍。
糖尿病可引起两种类型视网膜病变，增殖性和非增殖性视网膜病变。糖尿病性视网膜病变是主要致盲眼病之一。
在增殖性视网膜病变中，视网膜损害刺激新生血管生长。新生血管生长对视网膜有害无益，其可引起纤维增生，有时还可导致视网膜脱离。新生血管也可长入玻璃体，引起玻璃体出血。与非增殖性视网膜病变相比，增殖性视网膜病变对视力的危害性更大，其可导致严重视力下降甚至完全失明。
（2）与糖尿病相关的葡萄膜炎初次发病多呈急性前葡萄膜炎，发病突然，出现眼痛、畏光和流泪。检查发现有睫状充血，大量细小尘状角膜后沉着物，前房闪辉（+～++），前房炎症细胞（++～++++），少数患者出现前房内大量纤维素性渗出，甚至前房积脓,最终会发生虹膜后粘连、虹膜新生血管、并发性白内障、继发性青光眼等并发症。
（3）糖尿病性白内障糖尿病性白内障，发生在血糖没有很好控制的青少年糖尿病患者。多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为混浊，完全混浊；开始时在前后囊下出现典型的白点状或雪片状混浊，迅速扩展为完全性白内障，以后囊下极部多见；常伴有屈光变化，血糖升高时，表现近视；血糖降低时，表现远视。
3.糖尿病足
（1）早期感觉改变通常呈袜套样表现，首先累及肢体远端，然后向近端发展。轻触觉、本体感觉、温度觉和疼痛感知的共同减弱；运动神经病变表现为足内在肌萎缩，出现爪状趾畸形；自主神经受累表现为皮肤正常排汗、温度及血运调节功能丧失，导致局部组织柔韧性降低，形成厚的胼胝以及更易破碎和开裂。
（2）后期继上述早期神经病变引起的症状外，还可出现溃疡、感染、骨髓炎、Charcot关节病等。1.糖尿病肾病
糖尿病肾病治疗依不同病期而异。临床上主要针对以下几方面：
（1）控制血糖糖基化血红蛋白应尽量控制在7.0%以下。严格控制血糖可部分改善异常的肾血流动力学；至少在1型糖尿病可以延缓微量白蛋白尿的出现；减少已有微量白蛋白尿者转变为明显临床蛋白尿。
（2）控制血压糖尿病肾病中高血压不仅常见，同时是导致糖尿病肾病发生和发展重要因素。降压药物首选血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂。ACEI的副作用主要有高钾血症、肾功能减退和干咳等。降压的靶目标在伴有蛋白尿者血压为130/80mmHg。β受体阻滞剂和利尿剂因其潜在的糖脂代谢紊乱作用不主张纳入一线用药，除非合并心动过速或明显水肿。钙通道阻滞剂在糖尿病肾病患者中的肾脏保护功能尚不明确，但地尔硫卓类的作用似乎优于双氢吡啶类，后者不推荐单独用于糖尿病肾病患者。
（3）饮食疗法早期即应限制蛋白质摄入量至0.8g/（kg·d），对已有大量蛋白尿和肾衰竭的患者可降低至0.6g/（kg·d）。中晚期肾功能损伤患者，宜补充α-酮酸。另外，有人建议以鱼、鸡肉等部分代替红肉类（如牛肉、羊肉、猪肉），并加用多不饱和脂肪酸。此外也不必过分限制植物蛋白如大豆蛋白的摄入。
（4）终末期肾脏病的替代治疗进入终末期肾衰竭者可行肾脏替代治疗，但其预后较非糖尿病者为差。糖尿病肾病患者本身的糖尿病并发症多见，尿毒症症状出现较早，应适当放宽肾脏替代治疗的指征。一般内生肌酐清除率降至10～15ml/min或伴有明显胃肠道症状、高血压和心力衰竭不易控制者即可进入维持性透析。血液透析与腹膜透析的长期生存率相近，前者利于血糖控制、透析充分性较好；后者常选用持续不卧床腹膜透析，其优点在于短期内利于保护残存肾功能，因不必应用抗凝剂故在已有心脑血管意外的患者也可施行，但以葡萄糖作为渗透溶质使患者的血糖水平难以控制。
（5）器官移植对终末期糖尿病肾病的患者，肾移植是目前最有效的治疗方法，但糖尿病肾病患者移植肾存活率仍比非糖尿病患者低10%。单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生，也不能改善其他的糖尿病合并症。胰肾双器官联合移植有可能使患者糖化血红蛋白和血肌酐水平恢复正常，并改善其他糖尿病合并症，因此患者的生活质量优于单纯肾移植者。
2.糖尿病眼部并发症
（1）糖尿病性视网膜病变
1）药物治疗①长期控制糖尿病糖尿病性视网膜病变的根本治疗是治疗糖尿病。原则上应当首先并经常将血糖控制到正常或接近正常水平。②降低血脂对于血脂偏高和视网膜黄斑区及其周围有环形硬性渗出的糖尿病患者，应摄取低脂饮食，并应用降血脂药物。③控制血压血压升高可加重糖尿病性视网膜病变，当高血压得到控制时，荧光渗漏显著减轻，故应对糖尿病合并高血压病的患者控制血压。口服血管紧张素转化酶抑制剂对糖尿病性视网膜病变有减轻作用，这可能与它抗高血压作用有关。④导升明据称导升明（2，5-二羟基苯磺酸钙）对导致糖尿病性视网膜病变的“三高”因素：即毛细血管高通透性、血液高黏滞性、血小板高活性有明显的抑制和逆转作用。⑤阿司匹林可抑制血栓素和前列腺素代谢产物生成，抑制血小板凝集，对微血栓形成有一定的预防作用。
2）光凝治疗激光治疗被认为是治疗糖尿病性视网膜病变的有效方法。临床实验证明光凝治疗在2个方面对该病的发病过程有有益的作用：一是导致新生血管退化并阻止它们再生；二是减少黄斑水肿。
3）冷凝治疗冷凝主要用于不适合做光凝治疗的患者或光凝治疗的补充疗法，如患者有屈光间质混浊或视网膜周边部病变光凝无法治疗。
4）玻璃体切割术对于糖尿病性视网膜病变，玻璃体切割术的基本适应证是玻璃体出血及严重的增殖性病变。一般认为，广泛玻璃体出血3个月以上不能自发吸收者需行玻璃体切割术。
（2）与糖尿病相关的葡萄膜炎
糖尿病应进行规范用药治疗，葡萄膜炎的治疗则应根据炎症类型、严重程度、伴有血糖升高的程度等方面来确定。
1）前葡萄膜炎的治疗前葡萄膜炎主要使用糖皮质激素、睫状肌麻痹剂和非甾体消炎药治疗。对于严重前葡萄膜炎（如出现前房积脓）的患者，可每15分钟点眼1次，连续4次后，改为每小时1次，一般2～3天后炎症即明显减轻，然后根据临床表现逐渐降低点眼频度。睫状肌麻痹药在临床上多选用后马托品，能有效地预防虹膜后粘连的发生。但对于有前房积脓或有大量前房内纤维素性渗出的患者，可使用阿托品眼膏，1～2次/天，待炎症控制后，改为2%后马托品眼膏点眼；对于新发生的虹膜后粘连可结膜下注射散瞳合剂，以期消除此种后粘连。非甾体消炎药滴眼剂可用于治疗糖尿病所伴有的前葡萄膜炎，通常与糖皮质激素滴眼剂联合应用。
2）后、中间和全葡萄膜炎的治疗全身糖皮质激素的应用应非常慎重，它可使糖尿病加重。在血糖控制良好的情况下，可给予糖皮质激素口服治疗；对于血糖明显升高且伴有顽固性葡萄膜炎者，宜选用苯丁酸氮芥、环磷酰胺等。
3）合并特定类型葡萄膜炎的治疗对合并特定类型的葡萄膜炎，治疗时既要考虑到糖尿病，又要考虑到合并葡萄膜炎的特点，如合并的Vogt-小柳原田病，应使用其他免疫抑制剂。
4）并发症的治疗由视网膜缺血所致的虹膜红变应进行视网膜光凝治疗，葡萄膜炎引起者应积极抗炎治疗；继发性青光眼应给予抗青光眼药物治疗；继发于瞳孔闭锁者，应行激光虹膜切开术；并发性白内障应进行手术治疗。
（3）糖尿病性白内障
发病早期积极治疗糖尿病，晶体混浊可能部分消退，视力可有不同程度改善，滴用治疗白内障滴眼液；白内障明显影响视力时，可在血糖控制情况下施行白内障摘出术，如无增殖性糖尿病性视网膜病变，可植入后房型人工晶状体；术后积极预防感染和出血。
3.糖尿病足
（1）溃疡的治疗根据糖尿病足损伤的6个分级，0级伤口如果足部有溃疡风险可采用改造鞋子、模具式内垫或是加深的鞋子来治疗，并进行患者教育，定期随访。一旦出现皮肤开裂，则必须进行积极的干预，以免损伤进一步发展。缓解1级伤口所受外来压力的方法有，穿术后鞋、使用足踝支具、穿预制可行走支具，或使用全接触石膏。除了恰当的减压受压部位以外，还需要恰当的溃疡伤口护理，以避免组织脱水性细胞坏死，加速伤口愈合。
手术指征为局部压力改善失败或评级较高的伤口。2级和3级的伤口需要进行手术干预，3级的伤口需要应用抗生素，还可能需要截肢。与身体其他部位对比，后足溃疡因局部组织很难减压且血运也很差，故更需要手术干预。手术方法包括溃疡清创、骨突切除、足与踝关节畸形矫正等。纠正爪状趾或锤状趾可以减少前足背侧溃疡的发生率或复发率。此外，也可考虑行跟腱延长术，以减轻前足或是中足跖侧的压力。
（2）感染的治疗严重感染或有脓肿的伤口应当积极地清创，直至到达有活性的出血组织；清创不应仅限于表浅的皮肤组织。要在保持稳定性与去除病灶之间找到平衡点。行脓肿引流时应取纵形直切口，以增加灵活性，并利于愈合。有骨髓炎的区域应当行尽量大范围的清创，同时要考虑足的稳定性与清除病灶之间的平衡。除手术治疗以外，严重的感染伤口还通常需要住院进行静脉抗生素治疗。治疗的时间和抗生素的选择要根据细菌培养结果、感染程度以及治疗取得的临床反应。
（3）Charcot关节病的治疗大多数Charcot神经关节病可以行保守治疗。手术固定不会加速愈合。相反，手术因可能造成新的不稳以及可能有内固定周围骨折，所以可暂时延迟病变区域的愈合。非手术治疗在超过70%的病例中获得了成功。但是在后足与踝关节的Charcot关节病患者中成功率较低。终末期神经关节病可遗留严重的畸形，需要患者持续穿足部支具，如后方壳样踝足支具、后足托或是特殊的鞋子，以减少之后溃疡的发病。
急性Charcot关节病的初步治疗包括严格抬高患肢、禁止负重、制动——最好使用全接触石膏，并常更换石膏。为避免皮肤受到的压力增加，不要进行骨折的闭合复位。石膏要持续使用至患者进入慢性期，前足病变可能需要6个月的时间，而后足与踝病变需要24个月进行入慢性期。
尽管急性神经性关节病变很少需要行手术治疗，其手术指征如下：石膏固定后仍有即将出现或是复发的皮肤破损、急性可复性后足或是中足脱位、炎症控制后，仍存在明显的不稳定或是足部不能跖行、Charcot神经关节病前出现有移位的骨折（如距骨、跟骨或踝关节）、开放骨折或是开放脱位、Charcot病伴有深部感染（如骨髓炎或是关节感染）。
慢性神经关节病变患者的手术指征如下：严重畸形与对线不良，不能使用支具或是定制鞋具（如SchonC或乙类）、溃疡复发、叠加感染、不稳定、疼痛伴畸形，不能恢复日常活动。
Charcot关节病的手术选择有截骨术及关节融合术。截骨术可采用坚强的内固定或外固定以获得一个宽大的骨面利于愈合。
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（仅供学习参考，不作为治疗依据）
　　我国最早的医书《》及《》中就记载了&&这一病名。汉代名医《》之消渴篇对&&症状亦有记载。唐朝初年，我国著名医家首先指出，消渴症患者的小便是甜的。
糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。
　　其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。
　　2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。
　　是人体B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。
　　胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。
　　临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。
糖尿病并发症
　　糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢等而成为致死致残的主要原因。糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、样抽搐，偏瘫等类似的症状，甚至昏迷。
　　糖尿病症状可总结为&三多一少&，所谓&三多&是指&多食、多饮、多尿&，&一少&指&体重减少&。
　　由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状
糖尿病环境因素
态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。
　　由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。
　　尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
　　(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。
　　1、与1型糖尿病有关的因素有关：
　　自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损
伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
　　2、与2型糖尿病有关的因素
　　因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。
　　：2型糖尿病的一个重要因素可能就是。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
　　：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55
岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
　　现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已&西化&的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
　　3、与妊娠型糖尿病有关的因素
　　激素异常：时会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。
　　遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。
　　肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。
　　4、其他研究结果
　　青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。其研究结果是：
　　解剖学证明糖尿病可能是引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于，就直接破坏胰脏的细胞。当&细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。
2型糖尿病发病机制
　　大量研究已显示，人体在高血糖和高（FFA）的刺激下，大量生成,进而启动。氧化应激信号通路的激活会导致（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。
　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。
氧化应激成为糖尿病发病的核心
也是氧化应激的重要靶点& 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛&细胞，促进&细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制&细胞功能。&细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。
　　2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。
（一）胰岛病理
　　胰岛病理
　　Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和&细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，&细胞多于正常；呈特殊染色，
切片示&细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后， 则胰小岛数、大小及&细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。
　　胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于&细胞内，为一种糖蛋白。于下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
　　纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，&细胞常＜10%。在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。
（二）血管病变　糖尿病视网膜病变
　　威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小、、和，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、、神经、、等的病变。
1、动脉　动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及、、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。
　　2、微血管　包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚：正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。
　　基膜增厚的发病机理有两学说：
　　代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。肾小球、及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。
　　遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变。并可发生眼底病变和症。
（三）肾脏
　　有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤
糖尿病肾病
以Ⅰ型糖尿病中为常见，此 外，及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生伴肾小管坏死。
（四）肝脏
　　常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，常见。
（五）心脏
　　除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内明显减少，电镜下可见大量丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、颗粒等形成。粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。
（六）神经系统
　　全身神经均可累及。以病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落； 变性、纤维化、肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者常见，多水肿变性。
2010年ADA糖尿病诊断标准
　　1.糖化血红蛋白A1c&6.5%*。
　　2.空腹血糖FPG&7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。
　　3.口服糖耐量试验时2h血糖&11.1 mmol/l*。
　　4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖&11.1 mmol/l。
　　*在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。
　　跟过去相比有两个方面的进步：1.增加糖化血红蛋白指标，2.弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治。中国也将采用上述标准。
　　《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除）
　　糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（单位：mmol/l）
静脉(全血)
静脉(血浆)
糖耐量受损
空腹血糖受损
5.6～ 6.1　
5.6～ 6.1　
6.1～ 7.0　
糖尿病高危人群诊断标准
　　1、年龄&45岁；体重指数（BMI）&24者；以往有IGT或IFG者；或Alc位于5.7～6.5%之间
　　2、有糖尿病家族史者。
　　3、有胆固醇(HDL)低（&0.9mmol/L）和/或甘油三酯（&2.8mmol/L）者。
　　4、有高血压（成人血压&140/90mmHg）和/或心脑血管病变者。
　　5、年龄&30岁的妊娠妇女有妊娠糖尿病史者；曾有分娩大婴儿(&4kg)；有不能解释的滞产者；有多囊卵巢综合征的妇女。
　　6、常年不参加体力活动。
　　7、使用如糖皮质激素、利尿剂等。
　　糖尿病高危人群至少每年2次查胰岛功能（C肽分泌试验），早诊早治，并可以考虑使用ASTA之类超强抗氧化剂预防。
　　学对本病的病因病机论述较为详细。虽然对的认识内部也有学术分歧，但一般认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热；病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标；病延日久，阴损及阳，俱虚；燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀；阴损及阳，寒凝，亦可导致瘀血内阳。
1、素体阴虚
　　导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢&五变篇》说：&五脏皆柔弱者，善病&。是指在母体胎养不足所致。②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津。③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要&消渴门》说：&者，原
糖尿病知识
其发动，此则所致，每发即小便至甜。&④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致&消&。
2、饮食不节、形体肥胖
　　①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，加重。②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。
3、情志失调、肝气郁结
　　由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴；或因暴怒，导致肝失条达；气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致。阴损及阳而出现气虚阳微现象，由于肺、胃、肾三经阴，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。
4、外感六淫，毒邪侵害
　　外感六淫，燥火风热毒邪内侵散膏(胰腺)，旁及脏腑，化燥伤津，亦可发生消渴病。外感三消即外感六淫，毒邪侵害所引起的。
1. 心血管病变
除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外，应及早处理各种心血管问题。高血压颇常见，采用药物时应注意有否影响糖、脂肪、钾、钙、 钠等代谢，如失钾性利尿剂（噻嗪类）和钙离子通道阻滞剂可减少钾和钙离子进入&细胞而抑制胰岛素释放，以致血糖升高；保钾利尿剂和（ACE）可抑制分泌而排钾减少，在伴高血压者易发生血钾过高而影响心功能，有时可引起严重后果；&肾上腺素能阻滞剂不论选择性或非选择性者均可抑制低血糖症症状、提高血、降低HDL2-ch，非选择性者还可延迟低血 糖症恢复；不少降压药还可引起体位性低血压、阳瘘，以免发生低血糖症时再诱发心肌梗塞，但酮症也可诱发上述心脑肾并发症，必须注意。近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有T波低平倒置，应及早严格控制糖尿病和高血压，应用辅酶Q10和第二代钙离子通道阻滞剂等，1-肉碱可改善心肌功能，也可试用。
2. 肾脏病变
　　及早控制糖尿病，早期病变可以逆转。对于肾脏病变早期阶段，微量白蛋白尿期，不论有无高血压、使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）第一代或第二代药物均可使尿白蛋白排泄量减少，根据血压，（captopril）12.5～25mg，2～3次/d或（enalapril ）5mg，1～2次/d不等。除尿白蛋白外，尿转铁蛋白和尿内皮素排泄量均有明显降低，这主要由于ACEI对 肾小单位的循环有独特的作用，扩张出球小动脉甚于入球小动脉，以致减低小球内压力，减少蛋白滤出 。
3. 神经病变
　　早期控制糖尿病运动神经传导速度减慢者可逆转恢复正常，但疗效较差。以往试用维生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等疗效可疑。有神经痛者可试
用（ carbamazepine，tegratol）每片0.2g，3次/d，可暂时止痛。也可用（amitriptyline)每晚30 ～50mg可有效，（fluphenazine）0.5～2.0mg，2～3次/d，可与阿米替林合用。近年来还试用，2g/d分2次口服，或用醛糖还原酶抑制剂（aldosereductaseinhibitor）索比尼尔（sorbinil），托瑞司他（tolrestat），statil等，或用甲基维生素B12（methylcobalamine）治疗取得疗效，后二者尚在研究中。
4. 视网膜病变
　　基本治疗为及早控制糖尿病。如有病变应及时就医，且不可拖延，以免延误最佳治疗时机。
　　俗称&&，主要由下肢神经病变和血管病变加以局部受压甚而损伤所致。与其他慢性并发症一样预防重于治疗。患者要注意保护双足，每日以50～60℃温水洗脚，用软毛巾吸干趾缝间水份，防止发生嵌甲，如有及时处理以免局部受压，损伤，继发感染。袜子要软而无破损或补钉，鞋子要宽松，穿鞋前要检查鞋内有无尖硬的异物等。也可采用特制鞋垫使局部突出部位减少受压。
　　长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药。 当前医学专家则提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果，具体治疗方法总结如下：
一、医学营养治疗
　　饮食的控制对糖尿病病人尤为重要，可以减轻体重，改善血糖血脂等代谢紊乱，减少降糖药物剂量。
　　1、计算总热量
　　 按照性别、年龄、身高查表或者简易公式获得理想体重（理想体重kg=身高cm-105），然后根据理想体重和工作性质，参照原来生活习惯等计算总热量。休息状态成年人每日每公斤理想体重给予热量25-30kcal，根据体力劳动程度做适当调整，孕妇、乳母、儿童、营养不良者
糖尿病检查
或伴有消耗性疾病者酌情增加。肥胖者恢复体重应酌情减少，酌减恢复体重。
　　2、营养物质含量
　　　糖类约占总热量的50-60%，提倡用粗粮、面和一定量杂粮，忌葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。蛋白质含量一般不超过15%，伴有肾功能不全者，蛋白摄入减量（遵医嘱），脂肪约30%，控制胆固醇摄入量，不超过300mg/天。
　　3、合理分配
　　　每克糖、蛋白质（4kcal），每克脂肪（9kcal），将热量换算成食品后制定食谱，根绝生活习惯、病情和药物治疗进行安排。早中晚食物量可以按照1：2：2，或 1：1：1分配。
　　4、随访
　　　以上仅是原则估算，肥胖者在措施适当的前提下，体重不下降应该进一步减少饮食；消瘦的患者如果体重有所增加，其饮食方案也应该调整，避免体重继续增加。
二、免疫治疗
　　通过人体免疫特殊物质几丁聚糖控制治疗糖尿病是目前医学界认可的好方法！&几丁聚糖&在日本、欧美、中国大陆的部分地区以及香港、台湾等被誉之谓&人体环保剂&、&长寿素&，被国际中国医学界均例为人体必需的&第六生命要素&。现在日本控制&糖尿病&首选为&&。,目前国内也有进口,很有效果,火爆.
三.体育锻炼
　　和饮食控制、治疗同样重要。适量的体育锻炼可以降低体重，提高胰岛素敏感性（即单位量的胰岛素可以降低更多的血糖）。心、脑系统疾病患者或严重微血管病变者，根据情况安排运动。
四、病情监测
　　病情监测在糖尿病病友的生活中有着重要的地位，只有通过良好的病情监测才能为您调整饮食、调整运动、改变胰岛素治疗提供正确的参考。每位病人都应有自己的血糖自我监测日记，并养成每天记录的良好习惯，血糖自我监测的日记内容包括：
　　1、、尿糖或HbAlc的日期、时间。
　　2、与吃饭的关系，即饭前还是饭后。
　　3、或的结果。
　　4、注射胰岛素或服口服降糖药的时间和种类、剂量。
　　5、任何影响血糖的因素，如进食的食物种类及数量、运动量、生病情况等。
　　6、状出现的时间、与药物、进食或运动的关系、症状的体验等。
　　每次去医院看病时应带好你的日记，与医生讨论如何调整治疗。
五、口服药物治疗
　　常用的有：化学类有促胰岛素分泌剂、双胍类、AGI 等；
　　其中以下糖尿病患者不能服用化学类类药：
　　(1)1型糖尿病人（胰岛素依赖型）。
　　(2)怀孕妇女。
　　(3)明显肝、肾功能不良患者。
　　(4)服用大量降血糖药仍无法良好控制血糖。
　　(5)严重之全身或局部感染症。
　　(6)重大压力情况，如重大手术、严重外伤、长期禁食。
　　(7)对口服药过敏或不能忍受其副作用患者。
　　请在专业指导下使用！避免副作用，禁忌症等。
六、胰岛素治疗
　　适应症： ①1型糖尿病患者，由于自身胰岛&细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足，在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数5%。
　　②2 型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后 HbA1c仍大于 7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。
　　③新发病并与 1 型糖尿病鉴别困难的消瘦糖尿病患者。
　　④在糖尿病病程中（包括新诊断的 2 型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。
　　⑤对于血糖较高的初发 2 型糖尿病患者，由于口服药物很难使血糖得到满意的控制，而高血糖毒性的迅速缓解可以部分减轻胰岛素抵抗和逆转&细胞功能，故新诊断的2 型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用胰岛素强化治疗。
　　⑥还有一些特殊情况下也须应用胰岛素治疗：围手术期；出现严重的急性并发症或应激状态时需临时使用胰岛素度过危险期，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、感染等；出现严重慢性并发症，如糖尿病足、重症糖尿病肾病等；合并一些严重的疾病，如冠心病、脑血管病、血液病、肝病等；妊娠糖尿病及糖尿病合并妊娠的妇女，妊娠期、分娩前后、哺乳期，如血糖不能单用饮食控制达到要求目标值时，需用胰岛素治疗，禁用口服降糖药。
　　⑦继发性糖尿病和特异性糖尿病人。
　　胰岛素制剂：
　　常见速效胰岛素类似物如诺和锐，长效胰岛素类似物如诺和平。临床试验证明，胰岛素类似物在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面优于人胰岛素。
　　使用注意：
　　开始胰岛素治疗后应继续坚持饮食控制和运动，并加强对患者的宣教，鼓励和指导患者进行自我血糖监测，以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发生。所有开始胰岛素治疗的患者都应该接受低血糖危险因素、症状和自救措施的教育。
　　胰岛素的治疗方案应模拟生理性胰岛素分泌的模式，包括基础胰岛素和餐时胰岛素两部分的补充。方案的选择应高度个体化，按照血糖达标为驱动的阶梯治疗方案，尽早控制血糖平稳达标。
七、胰升糖素样多肽1类似物和DPPIV抑制剂
八、胃转流手术
　　手术原理： 利用胃转流手术治疗2型糖尿病在国外已经很普遍了。2型糖尿病手术治疗的适应症有：选择肥胖症并存有2型糖尿病的病人做GBP手术是明确的手术适应证。不肥胖的2型糖尿病病人也可以选择GBP治疗。术前检查中应明确，应属1型糖尿病的诊断或是2型糖尿病的晚期转变成为一型糖尿病了，这些情况是GBP手术治疗糖尿病的禁忌证。经久不愈的皮肤感染、并存高血压等不是手术禁忌。在过去的临床资料中，这些并存症术后随着血糖的改善而治愈或明显缓解。
　　胃转流手术适应症： ①符合2型糖尿病诊断标准；②胰岛功能处于代偿期（血浆胰岛素水平&正常值）；③糖尿病病史&15年，年龄&65岁；④自愿接受GBP手术。胃转流手术禁忌症：有下列情况之一者①糖尿病晚期，胰岛功能衰竭者；②严重器质性疾病的，不能耐受手术者；③胃肠道功能紊乱，中重度糖尿病性胃轻瘫；④糖尿病病史&15年或年龄&65岁患有严重并发症者。
九、并发症的治疗
　　适用于1型糖尿病和2型糖尿病的晚期病人。
十、 糖尿病饮茶疗法
　　黄莲花茶是采用有机野生黄莲花按一定配方精制而成的一种具有
降糖功效的饮品，现代医药研究证明黄莲所含黄莲素，小檗碱具有有抑菌及抗病毒、抗原虫，降血糖等作用，并能促进胰岛B细胞的再生、降低血压，扩张冠状动脉。
急症及急救
　　首先判断病患属于以下常见糖尿病急症的哪一
手术治疗糖尿病示意图
　　１、酮症、
　　（１）机理
　　由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮症。这时血液就会变成酸性，称作酮症酸中毒，严重者发生昏迷。
　　（２）表现
　　①易在患各种感染时或突然中止糖尿病治疗时发生。
　　②食欲减退、腹痛、恶心、呕吐。
　　③嗜睡、意识模糊、呼吸加深加快，呼气如烂苹果味，最后发生昏迷。
　　④化验检查：血糖很高，血中出现酮体，血液变成酸性。
　　（3）治疗
　　酮症的首选药物为胰岛素。目前认为正确的饮食干预有助于预防和解除酮症。新华网最近转发了聂文涛的饮食干预原则，强调了谷物保护与胰岛素应用的重要性。
　　２、低血糖，低血糖昏迷
　　（１）机理
　　①糖尿病的药物治疗有口服降血糖药或注射胰岛素两种方法。其结果都易使血糖降低。但如果运用不当，使血糖下降过多的话，就会引起低血糖的发生。
　　②如果病人因为各种原因食欲不好，或未进食，、呕吐不止，但还按照平时的水平服用降血糖药或注射胰岛素的话，不但出现低血糖反应，严重者还可引起低血糖昏迷。
　　（２）识别低血糖症
　　①心慌、冷汗、全身发抖。
　　②异常空腹或饥饿感、恶心。
　　③嗜睡、昏睡、头痛、精神不集中。
　　（３）识别低血糖昏迷
　　①之前有心慌、冷汗、恶心的感觉，昏睡，呼之不应。
　　②早晨起床时间，怎么也叫不醒，浑身发凉，可见出冷汗，但没有发现明显的的不正常。
　　③有糖尿病史，口服降糖药，近几天进食不正常，或腹泻，呕吐、感冒发烧，逐渐出现、神志恍惚，发展为昏迷。
　　（4）治疗
　　预防低血糖最常见的方式是携带糖块。在发生低血糖昏迷时，应立即补充葡萄糖。
　　3、的三种主因
　　（1）低血糖昏迷
　　当血糖低于3毫摩尔/升时称为低血糖，严重低血糖会发生昏迷。常见的原因有：胰岛素用量过大或口服降糖药用量过大而进食少；运动量增加了，但没有相应增加食量。
　　（2）.酮症酸中毒昏迷
　　原因有：1.糖尿病病人胰岛素停用或减量过快，或病情加重；2.各种急慢性感染；3.应激状态，如外伤、手术、分娩、妊娠、、甲状腺机能亢进等；4.饮食失调，进食过多或过少，饮酒过度等。
　　（3）非酮症性高渗性昏迷
　　这种昏迷多见于60岁以上的老年糖尿病病人。以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神症状为主要临床表现。
　　4、糖尿病昏迷的急救原则
　　以往有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷，可按昏迷的急救原则急救。
　　（１）病人平卧头侧向一边，保持呼吸道通畅，清除呕吐物，防止误吸引起窒息。
　　（２）细心观察病情变化，一旦发现呼吸停止，立即进行人工呼吸。
　　（３）迅速呼叫&120&急救电话，将病人迅速送往医院急救。要检查血糖，以确定病情治疗方向。
　　( 4 )由于糖尿病引起的昏迷，除了低血糖的原因外，血糖显著升高还可引起高渗性昏迷，所以在昏迷原因不清楚时不要随便给病人喂食糖水，以免加重病情。而且给意识不清的病人喂糖水容易造成呛咳甚至窒息。　
　　以上几点,家中有糖尿病患者的人应牢记！
　　5、糖尿病人跌倒后的急救措施
　　（1） 要判断是猝死还是昏迷。（2） 要判断是（TIA）还是脑卒中。（3） 要判断有无骨折。
预防糖尿病肾病应注意尿蛋白水平
　　来自美国马萨诸塞州总医院和哈佛医学院的研究人员表示：在糖尿病肾病患者发病前10年，医生就已经可以识别出一系列尿白蛋白，确定什么人会患上糖尿病肾病，以及造成糖尿病肾病的主要原因。
　　是一种严重且复杂的肾病，患者的肾脏会逐渐失去原有的功能。拉维沙德汉尼博士和他的同事对印度巴马人部落62名受试者的尿白蛋白样本进行了比较，这些受试者患有但肾功能正常。沙德汉尼对他们的糖尿病肾病的发生情况进行了10年的随访研究。研究人员证实，通过识别蛋白&信号&，我们可以有效地预测糖尿病肾病的发生。
　　尿蛋白正常值对于判断肾脏损伤程度以及分析糖尿病肾病治疗效果具有重要的临床意义，对于糖尿病肾病早期，我们也不能盲目的悲观，同时修复肾小管功能，从根上治疗糖尿病肾病，可以有效的避免病情进一步发展。
消瘦型患者不宜服用二甲双胍。
　　二甲双胍可以改善胰岛素抵抗，同时还有调脂和降低体重的作用，因而目前将二甲双胍列为肥胖的Ⅱ型糖尿病病人的首选药物。但是消瘦的糖尿病患者则不宜服用二甲双胍，因为二甲双胍抑制食欲，降低体重，会越吃越瘦。我们要清楚，不是所有的糖尿病病人都需要节制饮食，瘦的糖尿病病人甚至还要增加饮食的量，瘦导致的营养不良、免疫力低下，有时比胖还可怕。我们在临床上常常见到这样的病人，原来是个肥胖的糖尿病人，服用二甲双胍使体重减得很明显，已经变成消瘦了，还在服用。这就需要调整药物了。
患者易犯错误
　　第一，不控制饮食。饮食治疗是糖尿病治疗的基础，其目的是减轻胰岛&细胞的负担，以帮助其恢复功能。不控制饮食而想用多服降糖药来抵消，好比&鞭打病马&，是错误并且危险的。
　　第二，根据自觉症状服药。血糖非常高，才会出现多饮、多尿、多食和体重减轻等典型糖尿病症状。不少患者因无明显不适，随意调节降糖药用量，导致血糖控制不力。
　　第三，不定期复诊。有的患者不监测血糖、血脂和血压，不注意观察影响自己血糖、尿糖变化的因素，不总结自己的服药规律，而是人云亦云，跟风吃药。这是我国糖尿病患者较一些发达国家的患者病情严重、并发症多的主要原因。
　　第四，该用胰岛素的时候不接受胰岛素治疗。
　　第五，对口服降糖药的特点不了解。如一些磺脲类降糖药的药效随时间延长而逐渐增强，因此不能急于换药。并且，每种降糖药都有最大有效剂量。未用到最大有效剂量，不要早下结论。
　　第六，觉得价格高的药就是好药。不存在哪种药更好的问题，科学的说法是哪一种降糖药更适合。对甲有效的药物不一定对乙也有效，甚至可能有害。
　　第七，一味追求能&去根&的糖尿病特效药。有的患者甚至在血糖已获得良好控制的情况下，停止现阶段有效治疗，而去寻找&灵丹妙药&。殊不知，包括饮食、运动和药物的糖尿病综合疗法是人们与糖尿病长期斗争的智慧结晶，是经过严格证明、确实有效的方法。
　　第八，盲目担心药物的副作用。有人认为，服药时间一长，就会损伤肝肾功能。实际上，降糖药剂量只要在药典规定的范围内，都是安全的。副作用仅见于个别患者，且副作用在停药后即消失，不会带来严重的影响。其实，高血糖未得到控制与服用药物可能出现的副作用相比，前者的后果要严重得多。
　　一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！
　　二、有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。有些病毒感染和过量抗生素会诱发糖尿病。
　　三、糖耐量不正常或有糖尿病家族史的朋友可以在最大限度内防止糖尿病的发生：每年吃三个月的烟酰胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12（弥可保）增强胰腺功能；在季节更替时吃半个月的Vc、Ve,剂量要大，可以提高自身、清除自由基。（也可以每年分两段时间肌注Vb12，每次两周，一天一支。）
　　四、多加锻炼身体，少熬夜。
　　糖尿病是一种常见的多发病，我国目前有超过9200万的糖尿病患，另外还有1亿5000人将成为患者，这样中国已经取代印度，成为全球糖尿病第一大国。此病到目前为止是一种不能根治，但可以良好控制的疾病。如果在专科医师的指导下，正确运用好现在的三类基本疗法，包括饮食、运动、降糖药物在内的综合疗法，积极预防各种慢性并发症发生、发展，避免致残、致死，从流行病学资料来看，如果控制空腹血糖〈7.2mmol/L(130mg/dl)，餐后血糖〈8.9mmol/L(160mg/dl)，糖化血红蛋白〈8%者极少发生并发症，亦是延缓其发生、发展的有效措施。所以糖尿病患者必须遵循严格控制高血糖，坚持治疗达标的原则，才是治疗糖尿病的根本保证，不能偏听、偏信社会上的&游医&所谓&包医、根治糖尿病&的谬论。
　　五、糖类摄入
　　这是相对来说，糖尿病人不能吃糖是指日常饮食不能直接食用蔗糖和葡萄糖，是可以吃的，果糖的分解不需要胰岛素的参与。但是蜂蜜的主要成分是果糖与葡萄糖，请患者慎食蜂蜜。
运动降血糖有学问
　　医学研究证实，运动能够增进胰岛素功能、降低血糖，对病情的控制有一定帮助。糖尿病患者在运动时要注[1]意掌握正确的方法，根据身体条件和疾病的情况量力而行。只有这样，才会收到良好的效果。
　　１．糖尿病患者的运动，要注重采取低冲击力的有氧运动。其中最简单也最适合中老年患者的运动项目就是散步。以一位６０公斤体重的人来说，散步１小时便可以消耗掉热量２００千卡。散步时，还可搭配其他类型运动，以增添情趣和效果。除散步之外，还可以利用许多机会开展运动。例如下楼时尽量步行，少乘电梯；外出时不妨提前一两站下车步行；看电视时，也可一面看一面甩手，既享乐又可健身。其他较适合的温和运动还有太极拳、柔软体操、气功等。
　　２．糖尿病患者应避免在太热和太冷的天气运动，要养成每天睡前及运动后检查双脚的习惯，看看足下有无受伤、破皮或长水泡。外出运动应携带识别卡，当糖尿病患者出现增殖性视网膜病变、肾病变、神经病变、缺血性心脏病、严重高血压时，更应避免慢跑、球类、跳跃、有氧舞蹈等高冲击力的剧烈运动，以免病情恶化。
　　３．糖尿病患者运动前，必须要有充分准备，随身携带饮料、食品，以备不时之需；运动时要注意低血糖的防范及足部的保护。为了避免低血糖，糖尿病患者尽量不要在空腹或餐前运动，一般在餐后１&２小时运动较佳；使用胰岛素治疗者，宜避免在胰岛素作用巅峰时段运动；运动前后及运动期间不要喝酒，否则有可能导致低血糖；一旦运动期间出现低血糖现象，就应立即停止运动，补充糖分或食物。对胰岛素依赖型糖尿病患者，当血糖超过２５０毫克／分升时，运动后血糖反而有增高的可能，因此要注意节制运动。
　　此外，糖尿病患者在运动时切勿单独运动，最好结伴一起运动，以便应付可能发生的低血糖等紧急情况。
糖尿病饮食
　　1、避免肥胖，维持理想且合适的体重。　
　　2、定时定量，每餐饮食按照计划份量进食，不可任意增减。
　　3、少吃油煎、炸、油酥及猪皮、鸡皮、鸭皮等含油脂高的食物。
　　4、烹调多采用清蒸、水煮、凉拌、涮、烤、烧、炖、卤等方式。不可太咸，食盐摄入量6克以下为宜
　　5、饮食不可太咸，少吃胆固醇含量高的食物，例如腰花、肝、肾等动物内脏类食物。
　　6、烹调宜用植物性油脂。
　　7、配合长期性且适当的运动、药物、饮食的控制。
　　8、经常选用含纤维质高的食物，如未加工的蔬果等。
　　9、含淀粉质高的食物及中西式点心均应按计划的份量食用，不可随意吃，以免过量吸取。
　　10、少吃精制糖类的食物，如炼乳、蜜饯。
　　11、多使用苦瓜或苦瓜茶，苦瓜降糖更安全、无任何副作用，糖尿病预防和控制要比治疗简单的多。
　　标准米米饭 标准米100克，清水约200克，把米淘干净，放入小盆中，加水。上屉旺火蒸约30分钟即可。成品的营养成分：热量324千卡，蛋白质8克，脂肪1.5克，碳水化合物69.5克。100克生米，蒸熟后约重285克，而且蒸米饭可以比捞米饭和焖饭可以少损失营养成分。
　　大麦米粥 大麦米100克，清水800克，20克，将大麦米、红豆洗净，用水稍泡一下。将米和豆放入锅中，加水，旺火煮开后，改文火，约2小时即可。成品的营养成分：热量401千卡，蛋白质12克，脂肪5克，碳水化合物77克。
　　小米饭 小米100克，清水200克，小米择去沙子，洗净，加水上锅焖约40分即可。成品的营养成分：热量362千卡，蛋白质10克，脂肪2克，碳水化合物16克。
　　玉米渣粥 玉米渣100克，清水800克，薏米20克。将薏米洗净，淘干，将玉米渣放入锅中加水，上火煮开，加入薏米，小火煮约2小时，待粥粘稠即可。成品的营养成分：热量431千卡，蛋白质12克，脂肪3.5克，碳水化合物88克。
　　牛肉面 标准面粉100克，瘦牛肉50克，酱油10克，料酒5克，小白菜250克，葱5克，花椒3粒，盐3克，清水适量。
　　（1）牛肉洗净，切成小块。用酱油、盐、花椒、料酒浸泡约1小时，放入锅中煮沸后，改小火炖熟即成。（2）小白菜、葱洗净，小白菜切成寸段，葱切成葱花。
　　（3）将白面用清水洗好，擀好切成面条。（4）烧一锅青水，水开后，先烫小白菜，并捞出沥干。在将面条下入锅煮熟，捞出盛在碗里撒上葱花小白菜浇上一牛肉及牛肉汤即成。成品的营养成分：热量472千卡，蛋白质22克，脂肪8克，碳水化合物78克。
　　荞麦鸡丝面汤 荞麦面100克，鸡肉50克，大料一粒，花椒3粒，姜3克，葱3克，香油3克，酱油5克，盐5克，干虾仁5克，菠菜100克，醋3克，清水适量，花生油7克。
　　（1）用水调面，合成面团，不能过软，把面擀成薄片，若粘，可多撒干面粉。折成两叠，用刀切成面条。（2）将鸡肉洗净，放入清水中煮开，除去浮沫，加入葱、姜、大料，煮约1小时至熟。
　　（3）干虾仁用温水泡开。
　　（4）炒勺放油，旺火烧热后，先煸炒干虾仁，并放入盐及花椒，捞出花椒后，即放入清水。煮开下面和菠菜、酱油等。待面条熟了即浇上香油和醋，并将鸡肉切成丝摆在面上即可食用。成品的营养成分：热量539千卡，蛋白质25克，脂肪15克，碳水化合物76克。面富于弹性，口感津津有味，汤汁浓稠鲜美，为。
　　羊肉白菜馅饼 标准面粉100克，羊肉50克，白菜200克，大葱、姜各3克，酱油5克，香油5克，精盐5克，植物油5克，醋5克，清水适量。
　　（1）将面粉用水调成面团，要稍软些。
　　（2）将羊肉剁碎，姜、葱切成碎末，一同用酱油、香油、盐调匀待用。白菜洗净，沥去水分，剁碎，稍挤出水分，打入肉馅中，拌匀。
　　（3）将面分成四份，每份均揉团，按扁，用擀面杖擀成圆形面皮，包入肉馅，捏严呈包子状。
　　（4）烧热饼铛，将小包子头向下，按扁在饼铛上，盖上盖，改文火烙，等一面微黄再翻过来烙，两面均黄后，加入植物油不时翻动烙至两面焦黄即成。成品的营养成分：热量630千卡，蛋白质20克，脂肪26克，碳水化合物79克。
　　标准粉馒头 标准面粉100克，面肥少许，食用碱少许，清水约50克（若用鲜酵母可不用面肥和碱）。（1）先用水把面粉和面肥和好，放与温暖处，待面发起后，加入食用碱（食用碱可调成液状）。
　　（2）将加好碱的面团揉匀，揉成底平面圆的馒头形，上屉蒸半小时即成。营养成品成分：热量354千卡，蛋白质10克，脂肪2克，碳水化合物74克。
低糖低热量素菜谱
　　烩酸菠菜
　　　主料：菠菜250克。佐料：酱油5克，醋5克，盐4克，香油5克，味精1克，团粉10克。制作方法：将菠菜洗净，切成寸段。锅内放肉汤煮开，加入菠菜、盐和味精，并把团粉用酱油、醋调匀放入汤中，开锅即熟。进食前淋上香油。成品的营养成分：热量130千卡，蛋白质6克，脂肪6克，碳水化合物13克。：酸滑利口，有宽肠润燥的作用。
　　口蘑烧白菜
　　　主料：5克、250克。佐料：酱油10克，盐4克，10克，白糖2克。制作方法：温水浸泡口蘑，去蒂洗净，留用第一次浸泡的水。白菜洗净，切成寸段。油锅熬热后，下白菜煸至半熟，再将口蘑、酱油、盐、糖放入，并加入口蘑汤，盖上锅盖，烧至入味即成。成品的营养成分：热量155千卡，蛋白质克，脂肪10.5克，碳水化合物10克。
　　素烧冬瓜
　　　主料：植物油9克，盐5克，香菜5克。制作方法：冬瓜去皮切成长方块。将香菜洗净切成小段。油锅烧热后，下冬瓜煸炒，待半熟，稍加水，盖上锅盖烧开，加香菜和盐即成。成品的营养成分：热量109千卡，蛋白质1克，脂肪9克，碳水化合物6克。特点：清素适口，有消脂利水的作用。
　　素炒小萝卜
　　　主料：小萝卜200克。佐料：香菜、青蒜各10克，植物油9克，酱油10克，盐5克，葱、姜各2克。制作方法：将萝卜洗净，切成滚刀块。油锅烧热后，放入萝卜煸炒几下，放入各种佐料，加少量温水，盖上锅盖烧热。起锅时撒上香菜和青蒜。成品的营养成分：热量130千卡，蛋白质2克，脂肪10克，碳水化合物8克。
低糖低热量荤菜谱
　　虾仁炒油菜
　　　主料：鲜虾仁50克，油菜200克。佐料：植物油9克，团粉、酱油和盐各5克，，料酒3克，葱、姜少许。制作方法：虾仁洗好，用料酒、酱油和团粉拌匀，油菜洗净切成寸段，油烧热后先下虾仁煸炒几下起出，再煸炒油菜至半熟，加入其它佐料，倒入虾仁，旺火快炒即可起锅。成品的营养成分：热量182千卡，蛋白质16克，脂肪10克，碳水化合物7克。
　　牛肉丸子汆冬瓜
　　　主料：牛肉末100克，250克。佐料：酱油、香油、盐各5克，葱、姜少许。制作方法：牛肉末用葱、姜、酱油调匀。水煮开，将牛肉末挤成丸子放入锅中，随即放冬瓜和盐，煮至熟透，浇上香油即成。成品的营养成分：热量198千卡，蛋白质21克，脂肪10克，碳水化合物6克。
糖尿病人饮食禁忌
　　1、不适宜吃精粮；动物内脏、蟹黄、鱼卵、鸡皮、猪皮、猪肠；花生、瓜子、核桃、松子、甘蔗、水果、土豆、芋头、甘薯、藕、淀粉、荸荠等。
　　2、烹饪方式最好是清炖、水煮，凉拌等，不可太咸，食盐摄入量6克以下为宜。
　　3、忌辛辣；戒烟限酒。
　　4、忌咸食。
糖尿病的饮食建议
　　1、菜肴少油少盐　糖尿病人应选少油少盐的清淡食品，菜肴烹调多用蒸、煮、凉拌、涮、炖、卤等方式。烹调宜用植物油，尽量减少赴宴。在赴宴时也要尽量按照平时在家吃饭时的量和食物间的搭配来选择饭菜。　2、&多吃肉、少吃饭&并不科学　有人认为肉是蛋白质，饭才是糖，因此，多吃肉不会引起血糖升高。其实不然，肉到体内也能转变成糖和提供脂肪。糖尿病患者每日胆固醇摄入量应小于200毫克，要限制动物性脂肪及含饱和脂肪酸高的脂肪摄入，少吃油煎、炸食物及猪、鸡、鸭、腰花、肝、肾等动物内脏类食物。　3、进餐定时定量　注意进食规律，一日至少进食三餐，而且要定时、定量，两餐之间要间隔4-5小时。注射胰岛素的病人或易出现低血糖的病人还应在三次正餐之间加餐2-3次，可从三次正餐中拿出一部分食品留做加餐用，这是防止低血糖行之有效的措施。　4、无糖糕点也要控制　虽然无糖糕点不含蔗糖，但糕点是淀粉做的，同样会产生热量，故不能随便多吃。　5、多食用粗粮　在控制总热量的前提下，碳水化合物应占总热量55%-60%左右。日常饮食中，糖尿病患者宜多选用复合碳水化合物和粗粮，尤其富含高纤维的蔬菜、豆类、全谷物等。对于糖尿病患者来说，单糖类的摄入要严格限制，如蔗糖、麦芽糖、葡萄糖等以及含这些糖类较多的食品。为了改善口味，糖尿病病人宜选用不产生热量的甜味剂，如木糖醇。
　　近20 年来，我国糖尿病患病率显著增加。1980年全国14 省市30 万人的流行病学调查结果显示，糖尿病患病率0.67%。1994 年全国19 省市21 万人的调查，2002 年全国营养调查同时调查了糖尿病的流行情况。&&，糖尿病研究总院调查资料显示，我国的糖尿病患者人数已达4000万左右，占世界糖尿病人群总数的五分之一，患病率居世界第二位，并且以每天至少3000人的速度增加，每年增加超过120万人，预测至2010年我国糖尿病人口总数将猛增至8000万至1亿人。
　　近20年来，我国共进行了四次不同程度的糖尿病流行病学调查，1980年、1994年、1996年、2002年。&尽管调查方法和诊断标准不同， 但在2002年之前的流行病学调查结果均显示糖尿病的患病率在4%以下。中国中医科学院糖尿病研究总院,通过对近5万名20岁以上的人群进行血糖检测，糖尿病的总患病率已达11.28%！根据《中国糖尿病控制现状》报告表明，我国已成为糖尿病发病的&重灾区&，是全球糖尿病第二大国，更让人忧心的是,越来越多的孩子也成了糖尿病患者。
甲亢可以引起糖尿病也可以和糖尿病同时存在
（1）甲亢引起糖尿病：
　　激素可以拮抗胰岛素的作用。甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强，并且可以促进肠葡萄糖的吸收及促进糖原异生，因此引起血糖增高，导致糖尿病。这种糖尿病是由于甲亢引起，故可称为继生性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后，不予降血糖药物治疗，血糖即可完全恢复正常。
（2）甲亢和糖尿病并存：
　　甲亢和糖尿病都和家族性遗传有一定的关系。这两种病的基因缺陷往往发生在同一对染色体上，因此可能会连锁在一起遗传给后代。在临床上，两种病同时发生在一个病人身上的病例并不少见。这种糖尿病属于原发性，不是继发于甲亢。在甲亢病情控制后，糖尿病依然存在，不予隆血糖药物治疗，血糖不能降至正常。但是，甲亢可以加重糖尿病，使血糖进一步增高，故控制甲亢对减轻糖尿病也很重要。
妊娠糖尿病与糖尿病妊娠的区别
　　妊娠合并糖尿病主要包括两种情况。
　　孕前已诊断患有1型糖尿病和2型糖尿病的病友怀孕，医学上称为糖尿病合并妊娠;另一种是妊娠期发生或发现糖尿病的，称为妊娠期糖尿病。
近年来，糖尿病的发生率不断升高，糖尿病患者合并妊娠者也在增加，另外，由于孕期糖尿病筛查的广泛开展，妊娠期糖尿病检出率也升高。今后妊娠合并糖尿病发生率会持续升高，患有糖尿病妇女的妊娠问题，会引起人们更多的关注。
糖尿病对妊娠的影响
　　糖尿病对妊娠有明显影响，早孕期孕妇血糖高，可使胎儿畸形率增加、自然流产也增多;中、晚孕期高血糖，可通过胎盘引起胎儿高血糖，相继发生胎儿高胰岛素血症，进而导致胎儿过度增长，呈现巨大胎儿增多，这些孩子出生后易发生新生儿低血糖;妊娠晚期胎儿宫内缺氧增加，严重者发生胎死宫内。同时，妊娠本身可使糖尿病患者糖代谢紊乱加重，不及时治疗易并发酮症，严重者可诱发酮症酸中毒，甚至昏迷。
　　糖尿病病情严重患者、糖尿病合并视网膜损害者、合并心肾功能异常者不宜妊娠。其它患者血糖控制不好不宜妊娠。
哪些人是易患妊娠糖尿病的高危险群？
　　孕妇年龄超过30岁；近亲中有糖尿病人；肥胖；反复自然流产；曾有过找不到原因的早产、死胎、死产，新生儿死亡史和畸形史；孕妇有慢性高血压病；均属高危险群。妊娠糖尿病通常没有明显症状，且目前产前健保将血糖筛检列为自费项目，故医师一般仅针对高危险群孕妇进行筛检。其实若孕妇能全面性实施产前血糖筛检，除了减轻妊娠糖尿病所带来的风险之外，也可以找出有潜在糖尿病体质的人。
妊娠糖尿病的筛检与诊断
　　除了患有严重的高血糖症的妇女之外，妊娠糖尿病的诊断是根据口服葡萄糖耐受度的测试而得之。接受筛检的孕妇在妊娠24~28周时，做50克葡萄糖的筛检测试：一小时后若血糖检验值超过140mg/dl，则需进一步安排100克葡萄糖的耐糖测试。接受口服葡萄糖耐受测试者，在测试中不许抽烟，并于前一晚禁食的情形下，在翌日早上抽血后，喝下100克葡萄糖泡水400cc，并于一、二、三小时后再各抽一次血检查血糖值，透过上述程序，便可获得4项检验值。四次血糖值中若有二项或二项以上超过标准，则可诊断为妊娠糖尿病。
糖尿病容易与哪些疾病混淆
1.非葡萄糖尿
　　如乳糖尿见于哺乳或孕妇及幼婴。果糖及戊糖尿偶见于进食大量水果后，为非常罕见的先天性疾患。发现糖尿阳性时，应联系临床情况分析判断，不宜立即肯定为糖尿病。鉴别方法有生化及发酵试验等。
2.非糖尿病性葡萄糖尿
　　⑴饥饿性糖尿：当饥饿相当时日后忽进大量糖类食物，胰岛素分泌一时不能适应，可产生糖尿及葡萄糖耐量减低，鉴别时注意分析病情，注意饮食史、进食总量，空腹血糖常正常甚可偏低，必要时可给糖类每日250g以上3日后重复糖耐量试验。
　　⑵食后糖尿：糖尿发生于摄食大量糖类食物后，或因吸收太快，血糖浓度升高暂时超过肾糖阈而发生糖尿，但空腹血糖及糖耐量试验正常。
　　⑶肾性糖尿：由于肾小管再吸收糖的能力减低，肾糖阈低下，血糖虽正常而有糖尿，见于少数妊娠妇女有暂时性肾糖阈降低时，必须进行产后随访，以资鉴别。肾炎、肾病等也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿，应与糖尿病肾小球硬化症鉴别。真正的肾性糖尿如范可尼(Fanconi)综合征为肾小管酶系缺陷，颇罕见。空腹血糖及糖耐量试验完全正常，还可进行肾糖阈测定，肾小管最大葡萄糖吸收率测定等以资鉴别。
　　⑷神经性糖尿：见于脑溢血、脑瘤、颅内骨折、窒息、麻醉时，有时血糖呈暂时性过高伴糖尿，可于病情随访中加以鉴别。
3.继发性糖尿病
　　由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。血色病病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别，一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。[2]
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